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Convulsiones en los perros

Las convulsiones en perros y gatos

Epilepsia y convulsiones en las mascotas

Las convulsiones en los animales de compañía son un motivo relativamente frecuente de consulta al veterinario. Estos procesos causan gran preocupación en las personas que conviven con estos animales, pues si observar una convulsión es ya de por sí un hecho desagradable y angustioso, más aún si quien la padece es un ser querido. Realmente debe darse gran importancia a estos procesos, pues si no se controlan, pueden llegar a comprometer seriamente la vida del animal, lo cual no quiere decir que no podamos hacer nada por él, sino más bien al contrario. En la actualidad tenemos a nuestro alcance métodos diagnósticos y tratamientos con los que podemos identificar y tratar satisfactoriamente la gran mayoría de los casos.

Se calcula que la incidencia de los procesos convulsivos en la población canina se aproxima al 3%, y dentro de este grupo, en un 80% de los casos el diagnóstico final es de epilepsia, mientras que en el resto de pacientes las convulsiones son la manifestación de otro tipo de enfermedades. En el gato, la epilepsia es muy poco frecuente y, generalmente, los gatos que padecen convulsiones suelen tener otro tipo de patología que las origina.

Las convulsiones son procesos que pueden producir alteraciones en otros órganos como el corazón, pulmón o riñón, así como en el propio cerebro, que puede sufrir lesiones a causa de la propia convulsión. Por tanto, la presencia de convulsiones nos obliga a realizar un diagnóstico de la causa que las origina para poder instaurar el tratamiento de la manera más pronta posible. Para ello, como en otras enfermedades, pero quizá incluso con mayor motivo en estos casos, es fundamental la buena comunicación y colaboración entre veterinario y propietario.

¿Que se debe hacer ante una crisis convulsiva?

Se debe:

  1. Mantener la calma.
  2. Retirar los objetos que rodean al animal para evitar que se golpee.
  3. Administrar la medicación que el veterinario ha recomendado.
  4. Colocar al animal en un lugar fresco y ventilado.
  5. Si tras varias dosis de la medicación la convulsión no cesa, acudir al veterinario.
    No se debe:
  6. Intentar agarrar al animal. No conseguiremos parar la convulsión y puede mordernos o arañarnos, pues no es consciente de lo que hace.

  7. Administrar medicamentos no prescritos por el veterinario.
  8. Dar de beber ni comer tras la convulsión.
  9. Dar calor (estufas, mantas, etc.).

¿Qué es una convulsión?

Una convulsión es la manifestación clínica de un desequilibrio de la actividad eléctrica cerebral. La función de las neuronas, que son la célula principal del sistema nervioso, es transmitir y procesar información. Esto se lleva a cabo mediante la generación y transmisión de corrientes eléctricas y con la ayuda de unas sustancias químicas llamadas neurotransmisores. Normalmente, en el cerebro existe un equilibrio entre los fenómenos de excitación y de inhibición en las neuronas.

Aunque el mecanismo por el que se origina una convulsión no se conoce en su totalidad, se sabe que tienen lugar debido a un exceso de estímulo excitatorio, a un aumento de la excitabilidad de las membranas celulares de las neuronas y a un fallo en los mecanismos de inhibición. Además, los neurotransmisores intervienen en la generación y propagación de la excitación. La consecuencia es un predominio del estado de excitación de las neuronas sobre la inhibición, lo que tiene como resultado la producción de una descarga eléctrica de tipo paroxístico en el cerebro, es decir, se produce una gran actividad eléctrica cerebral descontrolada. Esta actividad va a inducir los signos clínicos que observamos en un animal que convulsiona.

Se considera que un animal es epiléptico si padece convulsiones que se repiten a lo largo de su vida sin que exista una causa identificable, es decir, sin que exista otra enfermedad que sea el origen de estas convulsiones.

¿Cómo se manifiesta una convulsión?

No todas las convulsiones se manifiestan de la misma manera. La forma típica, que el propietario identifica fácilmente, es aquella en la que podemos observar una serie de signos: el animal sufre una alteración en su nivel de consciencia, se pone rígido, cae al suelo de lado, tiene movimientos de pedaleo con las extremidades, y de masticación con la mandíbula, puede existir salivación, dilatación de las pupilas, y defecación y micción incontroladas (puede ocurrir que aparezcan todos estos signos o sólo algunos).

Es frecuente que tanto antes como después de estos signos se observen alteraciones de comportamiento. En la fase previa el animal puede querer atraer la atención del propietario y estar intranquilo o, por el contrario, quedarse quieto o buscar un lugar para esconderse; tras la convulsión el animal puede tener también una fase de hiperactividad o de hipoactividad. Es frecuente observar que estos animales quieran beber agua o comer de modo exagerado (lo cual debe evitarse, pues pueden tener alterado el reflejo de la deglución y sufrir problemas respiratorios) y que sufran alteraciones transitorias en la visión o en la marcha que pueden durar minutos, horas o días.

Hay veces en las que estos movimientos involuntarios afectan sólo a un lado de la cabeza, a una sola extremidad, o a la extremidad anterior y posterior de un mismo lado, y puede parecer que no hay alteración en el nivel de consciencia del animal. Este tipo de convulsión puede, en un segundo momento, generalizarse y dar paso a una convulsión que involucre todo el cuerpo, como la mencionada anteriormente.

Existe otro tipo de episodios en los que quizá sea menos evidente para el propietario el identificarlos como procesos convulsivos. En estos casos los signos que se observan son movimientos y comportamientos estereotipados, como por ejemplo la marcha en círculo, correr en círculo persiguiendo la propia cola, perseguir sombras o moscas imaginarias, o tener accesos de agresividad. Estas alteraciones de comportamiento se observan particularmente en el gato. En estos casos es importante el diferenciar si estas alteraciones se deben a un problema neurológico, es decir, si la alteración que observamos tiene su origen en el cerebro, o por el contrario se tratan de un problema de comportamiento, ya que el manejo del paciente es diferente.

¿Cuál es la causa de las convulsiones?

Una convulsión puede estar originada por múltiples causas. Según las características del animal (raza, sexo, edad, entorno en el que vive, historia clínica, etc.), unas causas serán más probables que otras, con lo que el protocolo diagnóstico se adaptará a ello.

Entre las enfermedades que más frecuentemente pueden asociarse a la aparición de convulsiones pueden reseñarse las siguientes:

  • Accidentes cerebrovasculares, en los que se producen zonas de falta de riego sanguíneo en una o varias regiones del cerebro.
  • Encefalitis y/o meningitis, que pueden ser de origen infeccioso, como por ejemplo las producidas por el virus del moquillo canino, de la peritonitis infecciosa felina o la toxoplasmosis.
  • Traumatismos cerebrales.
  • Malformaciones congénitas cerebrales, como por ejemplo la hidrocefalia, patología que se observa más frecuentemente en perros de raza Yorshire terrier, Chihuahua, Maltés, Pomerania, Caniche toy o Boston terrier.
  • Enfermedades metabólicas, como las encefalopatías hepáticas (causadas por enfermedad hepática) o urémicas (causadas por enfermedad renal), hipoglicemia (bajo nivel de glucosa en sangre), hiperlipoproteinemia (alto nivel de lipoproteínas en sangre), hipoxia, o enfermedades del tiroides entre otras.
  • Intoxicaciones. Son numerosas las sustancias que pueden producir convulsiones si son ingeridas. Debe tenerse especial precaución con los anticongelantes para vehículos (etilenglicol), antiparasitarios externos (organofosforados, etc.), plaguicidas (molusquicidas, entre otros) y, en general, con cualquier producto identificado como tóxico por el fabricante.
  • Neoplasias. Un tumor cerebral puede producir como signo clínico convulsiones, y en ocasiones, ser el primer signo que observa el propietario del animal.
    Epilepsia.

¿Qué es la epilepsia y cómo se manifiesta?

La epilepsia es un trastorno de la función cerebral que se caracteriza por la presencia de convulsiones recurrentes, es decir, convulsiones que se repiten a lo largo de la vida del animal, y que no están causadas por otra enfermedad (como las que están reseñadas en el apartado anterior). Estos pacientes no tienen, por lo demás, ningún otro síntoma, y llevan una vida completamente normal entre los episodios convulsivos.

Las convulsiones de tipo epiléptico tienen una serie de características típicas:

Existe una predisposición en ciertas razas de perros como el Pastor alemán, Golden retriever, Labrador, San Bernardo, Cocker, Alaska malamute, Husky siberiano, Setter irlandés, Caniche mediano o Collie. Esto no quiere decir que un perro de cualquiera de estas razas vaya obligatoriamente a padecer esta enfermedad que, por otra parte, puede observarse en cualquier perro, incluso en los que no son de raza. En el gato, sin embargo, la epilepsia es infrecuente.
La primera convulsión suele presentarse entre los 6 meses y los 5 años de edad, siendo más frecuente entre 1 y 3 años.
La duración media de una convulsión generalizada es entre 1 y 2 minutos.
Suele presentarse en reposo, muchas veces durante el sueño, aunque en ocasiones aparecen asociadas a un estímulo emocional (la visita de un familiar, la proximidad de una hembra en celo, etc.).-

Las convulsiones que no son de origen epiléptico pueden seguir un patrón distinto de lo comentado en los apartados anteriores, fundamentalmente en cuanto a la edad de presentación y al momento (por ejemplo, las convulsiones por falta de flujo sanguíneo cerebral suelen asociarse al ejercicio, mientras que las producidas por insuficiencia hepática pueden presentarse en el período posterior a las comidas). Además, si las convulsiones están originadas por otra enfermedad, generalmente observaremos en el paciente más alteraciones aparte de las propias convulsiones.

¿Qué hace el veterinario para determinar la causa de las convulsiones?

Las causas de las convulsiones en el perro y el gato son variadas. Mediante la información recogida en la historia clínica; el cuerpo girando hacia un lado y la marcha en círculo son signos que sugieren la presencia de una lesión focal en un hemisferio cerebral. Esta lesión puede originar convulsiones), en el examen físico y en el examen neurológico el veterinario puede establecer una lista de diagnósticos diferenciales por orden de preferencia, lo que permite realizar los análisis y pruebas específicas necesarios para establecer el diagnóstico definitivo. No hay que olvidar que una convulsión no es una enfermedad en sí, sino un signo clínico que nos indica que estamos ante una patología que tendremos que identificar. Si no se identifica patología alguna como causa de las convulsiones, entonces podremos catalogar al paciente como epiléptico, pero esto sólo podrá hacerse después de haber descartado otras enfermedades. Es decir, el diagnóstico de epilepsia se basa en la exclusión de patologías que pueden ser causa de convulsiones o asemejarse en la manifestación clínica (por ejemplo, un síncope cardíaco puede manifestarse clínicamente de modo semejante a una convulsión).

El protocolo de diagnóstico se basa en una serie de elementos:

Reseña de las características del paciente y realización de una exhaustiva historia clínica. Este punto es muy importante a la hora de establecer cuáles son las causas más probables del problema, por lo que es fundamental la colaboración del propietario, ya que es éste el que tiene que describir lo que le ocurre a su animal y si lo relaciona con algún suceso, cuando se manifestó la primera convulsión, las enfermedades y medicaciones anteriores o actuales, si existe posibilidad de ingestión de tóxicos, en que momento del día acontecen las convulsiones, etc.
Realización de un examen físico general, en el que se observa si existen alteraciones que puedan indicarnos que el paciente padece algún otro trastorno.
Realización de un examen neurológico, que permite establecer si existe lesión neurológica primaria (es decir, una enfermedad del sistema nervioso como por ejemplo una encefalitis, o un tumor cerebral, entre otros).
Pruebas complementarias. Por ellas se confirman o descartan fundamentalmente causas de tipo infeccioso o metabólico. Son muchas las pruebas que tenemos a nuestro alcance para llegar al diagnóstico. Éstas siempre se realizan en un cierto orden, que dependerá de cada caso, de modo que sólo se llevarán a cabo las que sean adecuadas para cada paciente en particular. Las pruebas que pueden realizarse incluyen:
Análisis sanguíneo y de orina. Estos análisis son un apoyo fundamental para el estudio de los pacientes con convulsiones. Son numerosos los parámetros que podemos estudiar y que nos aportan una información extensa del estado del paciente y de la función de distintos órganos y sistemas.
Pruebas específicas como electrocardiograma, radiografías, ecografías, etc. que se realizarán si el caso lo requiere.
Análisis del líquido cefalorraquídeo. Puesto que ésta es una sustancia que se encuentra en íntimo contacto con el sistema nervioso central, mediante su análisis podemos identificar muchas de las alteraciones que afectan a este sistema. Su análisis aporta información muy relevante para el estudio de las convulsiones, y muchas veces nos da el diagnóstico definitivo.
Electroencefalograma. Este test estudia la función eléctrica cerebral, y permite diferenciar entre distintas patologías que pueden afectar al cerebro y si se trata de procesos localizados en una región cerebral o generalizados.
Pruebas específicas de diagnóstico por imagen como la Resonancia Magnética y la Tomografía Axial Computerizada. Estas pruebas se realizan si sospechamos de alteraciones cerebrales estructurales, como son: tumores (fotografía 3; traumatismos o lesiones vasculares)

¿Cuál es el tratamiento de las convulsiones?

El tratamiento de las convulsiones no será el mismo en todos los casos; puesto que pueden estar originadas por diversos motivos, el tratamiento irá, por un lado, encaminado a corregir la causa que las origina, y por otro, a tratar la convulsión en sí. Una convulsión, sea cual sea la causa que la origine, debe tratarse para que sea lo menos intensa y duradera posible, pues puede tener consecuencias muy negativas en distintos sistemas y órganos, incluyendo a las propias estructuras cerebrales.

En los animales epilépticos es muy importante implantar el tratamiento en el momento adecuado. En general, aunque la decisión de comenzar a tratar debe evaluarse en cada caso en particular, una recomendación puede ser comenzar el tratamiento si se presenta más de una convulsión cada 2 meses, o si aunque la frecuencia sea menor, las convulsiones son muy severas en intensidad y/o duración.

Es importante saber que, cuanto mayor sea el número y frecuencia de las convulsiones que acontecen antes de implantar el tratamiento, peor es el pronóstico. Esto es debido a que las neuronas epileptogénicas (las que son el foco desde el cual se origina la convulsión) tienen la capacidad de reclutar otras neuronas, que pueden convertirse a su vez en nuevos focos, los cuales pueden actuar de modo autónomo. En medicina humana, se ha observado que en las personas que sufren convulsiones durante 2 años sin que se establezca un tratamiento, las posibilidades de conseguir después que permanezcan durante 1 año sin convulsiones se reduce en un 50%. Esta observación puede ser aplicable en medicina veterinaria, pues también se ha constatado que cuanto más se deje a un animal convulsionar, más dificultad encontraremos para controlarlo con la medicación. Sin embargo, si el tratamiento se establece en el momento adecuado, aproximadamente un 80% de los casos se controlan de modo satisfactorio en poco tiempo, aunque para ciertas razas caninas el pronóstico puede ser desfavorable porque algunos casos no pueden controlarse a pesar de instaurarse los tratamientos adecuados. Éste es el caso del Pastor alemán, San Bernardo y Setter irlandés.

Los medicamentos de primera elección para el tratamiento de la epilepsia en medicina veterinaria son el fenobarbital y el bromuro potásico, para el tratamiento de mantenimiento, y el diazepam, que se emplea para tratar las convulsiones en el momento en el que se están produciendo (esta sustancia será la que tenga que administrar el propietario en su domicilio cuando observe una convulsión en su mascota, siempre bajo control del veterinario). Existe en el mercado otras muchas sustancias para el tratamiento de la epilepsia de uso en medicina humana, pero en medicina veterinaria se utilizan mayoritariamente las anteriormente indicadas, pues son las que han demostrado ser más eficaces para controlar las convulsiones en el perro y el gato, son las que menos efectos secundarios tienen, y son fáciles de administrar y económicas. La instauración del tratamiento debe realizarse siempre bajo control veterinario, así como el seguimiento, que en estos casos es especialmente necesario.

Es importante saber que el tratamiento de la epilepsia es de por vida, y que no puede interrumpirse ni variarse sin indicación del veterinario. Aún así, esto no suele ser problema para que tanto el paciente como el propietario lleven una vida normal, simplemente es necesario que la medicación se administre todos los días de modo correcto, en sus dosis y a su hora (generalmente la medicación debe darse 2 veces al día, cada 12 horas).

En las perras epilépticas se recomienda realizar una esterilización mediante ovariohisterectomía, pues se ha constatado que puede darse un aumento de la facilidad para convulsionar durante el período del celo.

En algunos casos también se ha observado que el cambio a una dieta alimentaria específica puede ser un factor que ayude en el control de las convulsiones.

Si las convulsiones son generalizadas, y se encadenan varias seguidas sin que el paciente pueda recuperarse por completo entre ellas, o si el animal entra en un estado convulsivo permanente (que es lo que se conoce como status epilepticus), debe considerarse que se está ante una emergencia, y será preciso acudir rápidamente a una clínica veterinaria para que puedan ser instaurados los tratamientos pertinentes para controlar las convulsiones y establecerse una vigilancia adecuada del paciente.

Debe tenerse en cuenta que el tratamiento de la epilepsia consigue, en la gran mayoría de los casos, disminuir la frecuencia y la intensidad de las convulsiones, pero generalmente éstas no desaparecen por completo. Aun en el caso en el que las convulsiones no puedan eliminarse totalmente, los animales que padecen esta enfermedad pueden llevar una vida completamente normal, simplemente el propietario debe saber que es posible que su mascota tenga alguna vez convulsiones y debe ser informado por el veterinario para saber qué es lo que debe hacer en ese momento.

Fuente: ConsultaVet, http://www.foyel.com/

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EVALUACION CLINICA DEL CACHORRO Y GATITOEVALUACION CLINICA DEL CACHORRO Y GATITO

ISBN: 8493281158
Libro: MANUAL DE ANESTESIA Y ANALGESIA VETERINARIA
Autor: MC KELVEY, DIANE

 

 

Fuente: http://www.veterinaria.org/

La evaluación clínica del cachorro y del gatito se enfoca inicialmente en la historia clínica y en la realización del examen físico. Pero estos no siempre nos proporcionan un diagnóstico definitivo de la existencia de un supuesto problema. Es por eso que las pruebas de laboratorio, radiografías y/o ultrasonografías, electrocardiografías y otros procedimientos.

electrodiagnósticos puede considerarse como una evaluación inicial, especialmente si la enfermedad es casi certera. Un diagnóstico exacto se puede lograr fácilmente por la correlación de la información de estas fuentes.

HISTORIA CLÍNICA

La información básica acerca del animal como raza, edad, sexo, son datos proporcionados por el dueño, siendo esencial en la historia clínica el orden cronológico en el que el propietario detecte cualquier problema potencial hay que ponerle especial atención hasta que el propietario haya descrito la secuencia de datos al momento de la examinación Si en la información se encuentra algo anormal, cada dato adicional que se obtenga, como la nutrición del animal, y crías, el número de animales afectados en la camada así como los tratamientos administrados por el propietario y la historia reproductiva son de gran valor para completar la historia clínica.

EXÁMEN FÍSICO.

Después de haber obtenido la historia clínica, el exámen físico debe ser guiado de modo sistemático por medio de una examinación sobre una mesa tibia, o cualquier superficie tibia, aunque la examinación pueda relajarlo por completo, es más fácil empezar de la cabeza a la cola es más aconsejable revisar y anotar las observaciones de los sistemas del cuerpo. La primera técnica usada en la exploración es la observación cuidadosa de las reacciones del animal al medio ambiente. Las notas específicas respecto a la condición general del animal, postura, movimientos, y los patrones de respiración tanto el examen de la mesa de exploración como en el medio ambiente del hogar son significativos para continuar el examen físico, la temperatura y el peso del animal deben ser registrados utilizando un termómetro rectal y una bascula exacta de gramos. La inspección física comienza con el cheque del área de la cabeza, malformaciones en el cráneo, labio leporino, narinas estenoticas, paladar hendido.

Las membranas mucosas deben ser rosa pálido y húmedas. Los dientes, si están presentes deben ser examinados para prevenir problemas de oclusión. La piel debe ser detectada para prevenir heridas, el grado de hidratación, la condición general de pelaje y cojinetes plantares. Cuando es necesario el examen dermatológico también requiere de métodos como, citología exfoliativa, cultivos bacteriológicos y pruebas de sensibilidad, raspados cutáneos y cultivos de dermatofitos e identificación de parásitos externos (pulgas, garrapatas, ácaros de las orejas), el ombligo debe de ser revisado cuidadosamente para detectar infección o anormalidad de la pared abdominal. Los miembros, la cola, ano, genitales deben de tener apariencia normal. Después de completar la fase de exploración y observación el clínico debe enfocarse a la función específica de cada sistema del cuerpo.

EVALUACIÓN DE LOS OJOS.

Los cachorros y gatitos son ciegos al nacer porque sus párpados están cerrados y sus sistema visual no esta desarrollado completamente. Los párpados de los perros y gatos recién nacidos se separan en párpado superior e inferior de los 5 a los 14 días después del nacimiento. En este tiempo, el reflejo de amenaza se hace presente pero lento; en algunos animales este reflejo no aparece sino hasta las 3 o 4 semanas de vida. El reflejo lacrimal comienza cuando se han abierto los párpados, momento optimo para realizar la prueba de lagrimas de Sahrimer, La respuesta a la luz de la pupila se hace presente a las 24 horas después de separados los párpados, aunque en algunos animales esta respuesta no se hace evidente hasta alrededor de los 21 días de edad. Las lesiones oculares obvias deben de ser detectado al momento de la exploración. El examen del cristalino, y fondo requiere que la pupila este dilatada utilizando una gota de tropicamida al 1%, seguida de una segunda aplicación a los 4 minutos. La midriásis máxima ocurre en 15-20 minutos. Las pupilas de los animales jóvenes se dilatan con mayor rapidez, ya que su uvea tiene menos seguridad de enlazar el fármaco y retarda la midriasis. La examinación de los párpados, conjuntiva, cornea, cámara anterior e iris se realiza mejor con una fuente de luz brillante y una lupa. Cuando la pupila esta dilatada se utiliza una lámpara de bolsillo u oftalmoscopio directo (ajustado entre +8 y +12 dioptrías para examinar el cristalino. La retina y el disco óptico pueden valorarse a las seis semanas de edad con un ajuste de oftalmoscopio de –2 a +2 dioptrías.

EVALUACION DE LOS OIDOS.

Los perros y gatos nacen con los conductos auditivos externos cerrados. Aunque pueden percibir el sonido, en general la audición es mala. Los conductos auditivos externos se abren entre los 6 y 14 días después del nacimiento y se abren por completo a los 17 días. A medida que se abre el conducto auditivo externo del perro o gato las células de recubrimiento epitelial se descaman con facilidad la primera semana. El examen citológico muestra abundancia de células epiteliales descamadas. La flora que reside en el conducto externo del oído se desarrolla rápidamente una vez que esta abierto. El examen con el otoscopio se realiza en cachorros a partir de las 4 semanas.

EVALUACIÓN DEL TORAX.

La fisiología circulatoria en animales recién nacidos y jóvenes es diferente que en los adultos. Cuando se compara con el adulto el cachorro y el gatito tienen la presión arterial, volumen sistólico y resistencia vascular periférica disminuidos, no obstante, el animal joven tiene una tasa cardiaca, gasto cardiaco, volumen plasmático y presión venenosa central aumentados. La intervención autónoma de corazón y vasculatura es incompleta en perros y gatos recién nacidos, lo que limita su control barorreflejo de la circulación. El ritmo cardiaco es de 220 pulsaciones por minuto y el ritmo respiratorio es de 15 a 35 respiraciones por minuto durante las 4 primeras semanas de vida. El reflejo gonadotropico, los estímulos simpático y parasimpático son atenuados en las primeras 8 semanas de vida por la inmadurez funcional del sistema nervioso autónomo. Es muy poca la variación en el ritmo asociado con la respiración.

AUSCULTACIÓN DEL CORAZÓN.

El pequeño tamaño de la mayor parte de los perros y gatos jóvenes hace difícil la ubicación exacta de los ruidos cardiacos, el estetoscopio con una cápsula tamaño pediátrico (campana 2cm, diafragma de 3cm) es útil para auscultar el tórax.

En general pueden localizarse en el ápice cardiaco izquierdo (quinto a sexto espacio intercostal izquierdo, tercio ventral del tórax) la base cardiaca izquierda (tercer a cuarto espacio intercostal izquierdo sobre la unión costocondral) o ápice cardiaco derecho ( cuarto a quinto espacio intercostal derecho opuesto al área de la válvula mitral).

El soplo cardiaco es el ruido anormal mas común junto con el soplo funcional o el asociado con a enfermedad cardiaca congénita. La ubicación periodo y calidad del soplo son útiles para determinar su causa y significado. Los soplos funcionales son leves (grado 1 a 3/6) el soplo sistólico se aprecia mejor en la base cardiaca izquierda. Estos soplos generalmente son el resultado de un incremento en la velocidad de la sangre como ocurre durante la fiebre, sepsis o un tono simpático alto, o en una degradación en la velocidad de la sangre como ocurre en la anemia o hipoproteinemia. Los soplos de enfermedad congénita usualmente son fuertes y ocurren en el fremitoprecordial, en el pulso arterial anormal o venoso, policitemia, y/o cardiomegalia.

AUSCULTACION DE LOS PULMONES:

El paso de la pequeña cantidad de aire en los conductos superiores y los pulmones en los cachorros y gatitos podemos distinguir entre lo normal y lo anormal. La ausencia de los sonidos o la audición asimétrica indica anormalidades en el tórax. La auscultación torácica requiere de un enfoque sistemático que consiste en dividir el tórax en el lado derecho e izquierdo, campos pulmonares superior e inferior y campos pulmonares craneal y caudal. Al proceder en el sitio de las manecillas del reloj sobre el lado derecho examine el cuadrante superior craneal, después el cuadrante superior caudal, seguido por el cuadrante inferior caudal y finalmente el inferior craneal. Repita procedimiento sobre el lado izquierdo.

EXAMEN NEUROLOGICO.

El sistema nervioso no esta desarrollado por completo en el momento del nacimiento de manera que no pueden aplicarse ciertas pruebas de función neurológica en animales recién nacidos. Después del nacimiento las actividades motoras continúan en maduración en junto con el sistema nervioso.

La termoregulación se desarrolla pobremente durante las 2 primeras semanas. Las funciones locomotoras continúan su maduración, a las 3 semanas de nacidos, comienzan a caminar inestablemente. Las reacciones postulares son desde el nacimiento hasta las 8 semanas de edad enfocándose en la simetría de la función neurológica. Las reacciones postulares en general no se desarrollan del todo hasta las 6-8 semanas. El nistagmo se asocia con la simulación rotatoria que aparece al fin de la primera semana. El nistagmo vestibular aparece al fin de la tercera semana de vida. Los reflejos patelar, y extensor carpi radialis se presentan desde el momento del nacimiento, no obstantes son difíciles de producir en el recién nacido. El reflejo extensor cruzado es adquirido por algunos cachorros y gatitos después del nacimiento para otros pueden aparecer el tercer día de vida este reflejo finaliza entre la primera y segunda semana del año. Si el reflejo persiste mas allá de esta edad, es indicador de una enfermedad motora neuronal, el reflejo de comportamientos eliminares son controlados por varias semanas de reflejo anogenital. El recién nacido no puede orinar o defecar a voluntad. La estimulación de la región perianal y abdomen caudal con papel sanitario o con un trapo húmedo produce micción o defecación. El reflejo anogenital desaparece a las tres o cuatro semanas de edad, el reflejo corneal es evidente tan pronto como estén separados los párpados. El reflejo parpebral aparece al noveno día de vida.

PRUEBAS DE LABORATORIO.

Los valores de laboratorio de referencia de perros y gatos jóvenes durante los primeros cuatro meses de vida son diferentes a los valores de perros y gatos maduros. Estos se toman como intervalos de guía para la interpretación de los datos de laboratorio.

Algunas clínicas utilizan las facilidades de laboratorios comerciales para los análisis de rutina como hemogramas, perfil químico del suero y análisis de orina. Sin embargo los resultados no son siempre confiables. Como alternativa el clínico puede utilizar pruebas de laboratorio caseros, incluyendo micro hematocrito para determinar el PCV, examinación del RBC, en sangre y la morfología de WBC glucosa en sangre y BUN, esto se obtiene mediante tiras de sangre completa. El análisis de la orina se utilizan tiras para urianálisis y sedimentos, los sólidos totales del plasma y la gravedad específica de la orina son determinados por el refractómetro. Los resultados de estas pruebas pueden ser suficientes para confirmar la enfermedad o como ayuda en la confirmación de la misma.

ELECTROCARDIOGRAFIA Y ECOCARDIOGRAFIAS.

El electrocardiograma (ECG) se utiliza para diagnosticar arritmias y trastornos de conducción en perros y gatos jóvenes. Sin embargo la identificación del agrandamiento de la cámara izquierda o derecha o hipertrofia no produce alteraciones en el axis eléctrico (MEA). El electrocardiograma en gatos jóvenes tiene una pequeña amplitud de onda P. Puede utilizarse cualquier derivación del ECG con ondas P y complejos QRS fácilmente reconocibles para identificar arritmias. Por medio de la ecocardiografía de modo M o bidimencional, de contraste, y/o la técnica ecocardiográfica Doppler implementa la información y disminuye el riesgo en los animales. El uso de la ecocardiografía en perros y gatos jóvenes esta limitada ya que la variación es pequeña y no es registrada. La interpretación de la ecocardiografía en cachorros y gatitos esta basada en los hallazgos del adulto. La interpretación de un ecocardiograma de un animal joven requiere el conocimiento del incremento en masa del ventrículo izquierdo con desarrollo después del nacimiento.

RADIOGRAFÍA.

Es necesario tener un patrón técnico para producir radiografía de buena calidad de todas las partes del cuerpo de los cachorros y gatitos, es muy raro que un patrón técnico diseñado para un aparato de rayos x se use con éxito en otro aparato de rayos x. El kilovoltaje deberá reducirse para las radiografías de pacientes jóvenes debido a la poca absorción de rayos x, por los huesos con mineralización parcial y a lo tenue de los tejidos blandos del cuerpo. Una regla empírica para reducir el kilovoltaje es disminuir la exposición radiográfica a la mitad de la utilizada para pacientes maduros del mismo grosor. Las extrapolaciones para pacientes delgados se hacen con base en que cada centímetro de tejido blando es equivalente a 2 kvp en valores iguales a 80 kvp o menores. La mayor parte de las radiografías de animales jóvenes se realizan en el espectro de 40 a 60 kvp, por lo que un cambio en el kvp de 4 a 6 kvp duplicará o dividirá a la mitad la exposición de la placa. Un paso adicional que puede servir de ayuda para la producción de una radiografía de máxima calidad en perros y gatos jóvenes es utilizar un cartucho con una sola pantalla que intensifica los detalles. Este debe cargarse con película de emulsión simple para tomar ventaja del mayor detalle que se produce con la pantalla única. La pantalla de emulsión simple puede ser la Kodak orto M simple. Es importante que la pantalla simple se adhiera a la superficie interna posterior del cartucho.

SELECCION DE LOS PROCEDIMIENTOS ELECTRODIAGNOSTICOS.

El desarrollo del equipo computacional puede dar una aproximación de señales eléctricas por un extracto de baja amplitud al bloquearse las muestras potenciales de actividad eléctrica de fondo y los procedimientos de evaluación del sistema auditivo y visual. El registro de la respuesta auditiva de la raíz cerebral (RREA) es el mejor objetivo para el desarrollo del oído en cachorros y gatitos. Se registra el potencial eléctrico de la coclea, el nervio coclear y la raíz cerebral en respuesta a los estímulos auditivos. La aproximación funcional del RREA madura de las 4 a las 6 semanas de edad. Si no hay respuesta en los mayores de 6 semanas , la coclea no funciona adecuadamente y puede tratarse de una sordera congénita. La electroretinografía (ERG) es el registro eléctrico de la respuesta de la retina hacia la luz. La función de ERG madura entre la cinco y diez semanas de edad. Si no hay respuesta después de ese tiempo, la retina no esta en funcionamiento y puede que ocurra ceguera retinal congénita. La respuesta visual evocada (REV) provee una evaluación objetiva de los centros visuales. El REV madura a las seis semanas de edad si existiera una alteración después de las diez semanas, el centro visual no esta en funcionamiento y puede que ocurra una ceguera congénita central.

NUTRICION DEL CACHORRO Y GATITO HUERFANOS EN CRECIMIENTO.

Si la cría es saludable y esta bien alimentada los requerimientos que necesitan los recién nacidos durante las primeras 3 ó 4 semanas deben de ser suministrados completamente por la madre. Los indicadores de que no están recibiendo el alimento adecuado son: llanto constante, inactividad extrema y/o no ganar peso. Los cachorros deben de ganar 2 a 4 g/día/Kg (10% de incremento en el peso por día, doblando el peso del nacimiento por 10 días). El peso apropiado del gatito es de 10 a 15 g/día el cambio de la leche de la madre a otros alimentos debe de ser un proceso gradual. A los gatitos se les debe de acostumbrar a comer alimento sólidos a las 4 semanas de edad, los cachorros a las 3 semanas de edad. En un principio se les ofrece una mezcla de comida de buena calidad que comprende desarrolladores y leche (una parte de alimento y tres partes de leche o agua o dos partes de alimento con una parte de leche o agua). Se les puede acostumbrar al alimento poniendo un poco entre sus labios, o bien tomando un poco en el dedo y directamente en su boca. Una vez que se esta acostumbrando al consumo del alimento, se le comienza a reducir la cantidad de agua o leche hasta que solo se consuman alimentos sólidos . Algunos gatos lo hacen a las 6 u 8 semanas , los cachorros de las 5 a las 7 semanas.

Hacer esto a menor edad, como el también separarlos de la madre puede causar problemas en el comportamiento (desconfianza y acciones agresivas).

Desde que el cachorro y el gatito aprenden hábitos, están aún en etapa formativa por eso es importante recordar alimentarlos diariamente y el que siempre tengan agua disponible. Nunca se debe reemplazar por leche de vaca la bebida de los cachorros y gatitos. Los cachorros siempre serán alimentados con lo adecuado, la sobrealimentación no es recomendable. Tiene libre decisión de alimentarse 3 veces al día, esto es preferible durante el crecimiento durante el desarrollo cualquier tipo de suplementación debe ser avocado. La leche de fórmulas comercialmente preparadas es la preferible para cachorros y gatitos ya que es la que mas se asemeja a la de la madre.

Estas fórmulas proveen de 1 a 1.24 kcl de energía metabolizable por mililitro de fórmula. Las calorías que necesita el cachorro y el gatito es de 22 a 26 kcl por 100 gm del peso del cuerpo en los primeros tres meses de vida. Por consiguiente el animal, debe de recibir alrededor de 13 ml de formula por 100 gm de peso corporal durante la primera semana de vida, 17 m en formula por 100 g de peso corporal durante la segunda semana, 20 ml de formula por 100 g de peso durante la tercera semana y 22 ml de formula por 100 g de peso durante la cuarta semana. Estas cantidades se dan en proporciones iguales de 3 a 4 veces al día. Antes de cada alimentación, se calienta la formula alrededor de 37.8°C o hasta la temperatura corporal. Cuando se da por primera vez una formula, debe ofrecerse menos de la cantidad prescrita para alimentación de las primeras veces. La cantidad se incrementa después en forma gradual hasta llega a la recomendada durante el segundo y tercer día, la cantidad de fórmula se aumenta de acuerdo al perro o a un gato una formula comercial debe siempre seguirse las instrucciones de la etiqueta y, mantener todo el equipo de la alimentación limpio de manera escrupulosa.

MALNUTRICION:

Ocurre cuando no se cubren los requerimientos nutricionales básicos del perro y del gato. Esta situación es habitual sobre todo durante el tiempo en que los animales dependen por completo de la madre. Varios factores contribuyen a la presencia de la mala nutrición en el perro o el gato lactantes. El animal puede ingerir leche insuficiente o inadecuada, ya sea que muere la madre, abandona a su cría, o separan a la camada de ella. O tiene una camada demasiado grande para atenderla apropiadamente, tiene secreción láctea insuficiente, parcial o completa, mastitis, metritis, o mamas subdesarrolladas.

Además el cachorro o el gatito pueden nacer prematuramente o subdesarrollados, pueden estar débiles y enfermos y no poder succionar o que tienen defectos congénitos que impiden la ingestión adecuada de leche.

El proveer de una dieta insuficiente en el crecimiento las primeras tres o cuatro semanas puede resultar inadecuado. El reconocimiento de un cachorro mal alimentado se basa en su tamaño delgado, inhabilidad de poseer un peso adecuado para su edad. El llanto constante, la inactividad acompañada de debilidad en el reflejo de succión son indicadores de que la cantidad que están recibiendo es inadecuada. La coexistencia de defectos congénitos no es inmediatamente detectable en el examen físico. El tratamiento de mala nutrición generalmente requiere de proveer una buena nutrición. Las complicaciones que frecuentemente se encuentran durante la revisión de mal nutrición son: diarrea, deshidratación, hipoglicemia e hipotermia. Si la diarrea ocurre durante la nutrición del cachorro hay que reducir inmediatamente la cantidad de sólido a la mitad hasta que se detenga la diarrea, se puede diluir una de fórmula por una de agua o partes iguales de solución de Ringer y 5% de solución dextrosa. Se incrementa la cantidad de sólidos hasta llegar a un nivel recomendado, la hipoglucemia y la deshidratación ocurren rápidamente en cachorros mal nutridos o mal alimentados.

No se debe de reemplazar la formula por cualquier tipo de leche cuando el cachorro o el gatito poseen disminución del reflejo de succión o su temperatura corporal es menor a los 35°C (95°F). Se les debe de dar una mezcla tibia igual de solución de Ringer y 5% de dextrosa por vía parenteral. O administrarle solución de electrolitos vía oral cada 15 a 30 minutos puede ser de gran ayuda para aliviar o prevenir la deshidratación o hipoglucemia leve.

SEPSIS EN EL CACHORRO Y EL GATITO.

Desde el nacimiento los cachorros y gatitos quedan expuestos al complejo microbiológico del medio ambiente, la mayor parte ellos están expuestos continuamente a las bacterias, estas bacterias forman parte de la microflora natural. En situaciones clínicas la microflora y otras bacterias pueden causar infecciones mortales, en condiciones normales la exposición a esta bacteria no suelen ocasionar infecciones pero cuando los factores del medio ambiente no son favorables las enfermedades son mas severas y es mas probable que cause la muerte.

CAUSAS.

Cuando los mecanismos de defensa se ven amenazados por una infección bacterial es cuando ocurre una sepsis neonatal. En cambio esta bacteremia raramente puede causar algún problema en la salud del adulto ya que esta regularmente ocurre antes del nacimiento. Sin embargo cuando la bacteremia se desarrolla en los cachorros y gatos de 2 a 16 semanas de edad la severidad de la enfermedad influye en la supervivencia. Los cachorros y gatitos son predispuestos a factores naturales, la microflora los induce a condiciones septicemicas las cuales se incluyen una inadecuada nutrición, una pobre termoregulación, infecciones virales, parásitos, efectos del desarrollo, y defectos hereditarios del sistema inmunológico, las bacterias que usualmente invaden la corriente sanguínea son staphylococcus, escherichia, klebsiella, enterobacter, streptococcus, enterococcus, pseudomonas, clostridium, bacteroides, fusobacterium y salmonela ssp, y bacilos gram-negativos. Este tipo de bacilos se pueden encontrar en el tracto gastrointestinal, infección peritoneal, infección en tracto respiratorio, infecciones en la piel e infección en el tracto urinario.

HALLAZGOS CLÍNICOS.

Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal no permiten una identificación específica de la causa de la bacteremia además muchos de los cachorros y gatitos muestran una gran variedad de signos clínicos que no son inmediatamente reconocibles y no son asociadas con asepsis. La muerte puede ser tan repentina sin llegar a aparecer signos clínicos, sin embargo, los signos típicos en cachorros y gatitos es llorar mucho, señas de agitamiento, debilidad, hipotermia, ya en estados avanzados partes de sus extremidades se comienzan a descarnar.

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO.

El diagnóstico clínico de la sepsis neonatal esta basada en la observación de los hallazgos físicos. La obtención del hematocrito, un perfil químico de plasma, un análisis de orina Y/o de sangre debe ser realizada cuando hay sospecha de la infección; antes de iniciar la terapia antimicrobiana se debe de conocer el agente causal. Los hemogramas de los animales septicemicos marcan una anemia normocítica normocromica. También puede estar presente una trombocitopenia y una moderada neutrofilia con desviación a la izquierda. Otro dato no específico que se puede encontrar es la hipoglucemia. Los valores encontrados en el perfil químico del plasma y del urianálisis pueden reflejar una disfunción de un órgano específico.

TRATAMIENTO.

Ya que la sepsis neonatal puede causar la muerte repentina, los cachorros y gatitos que sean sospechosos de sepsis deben de ser tratados. En la mayoría de las ocasiones, la terapia antimicrobiana es seleccionada empíricamente. Se les debe administrar fluidos IV o intraosea para corregir la deshidratación, oxígeno para contrarrestar la hipoxemia y glucosa cuando la hipoglucemia esta presente. Los avances en el tratamiento de las infecciones bacterianas que se han hecho en los recientes años, particularmente en el desarrollo de los agentes antimicrobianos. La mayoría de estos agentes antimicrobianos carecen de un amplio espectro o una disminución de toxinas disponibles de los mismos. Sin embargo, los datos específicos de la farmacocinetica de muchos de los agentes antimicrobianos, no se han obtenido ni en los adultos, ni en los cachorros y gatitos y por lo tanto el uso veterinario de estos agentes es un tanto empírico. Desafortunadamente, la información clínica necesaria para obtener una dosis necesaria de estos agentes en cachorros y gatitos no se ha obtenido.

La distribución de la droga, especial en cachorros y gatitos jóvenes de 5 semanas de edad, difiere a la de los adultos ya que existen diferencias en la composición corporal, bajos en grasa corporal, alto porcentaje de agua, bajas concentraciones de albúmina, y pobre desarrollo en la barrera hematoencefálica. Por esto, las modificaciones de la dosis para adultos se reducen hasta en un 30-50%, estos cambios en la frecuencia puede ser necesario cuando los agentes microbianos son administrados en la septicemia de los cachorros y gatitos. Estos agentes deben de ser administrados por vía IV o intraosea ya que la absorción cuando es vía oral, SC o IM no es optima. Los fármacos administrados a la perra lactante pueden aparecer en la leche, la cantidad promedio es de 1-2% de la dosis administrada. Sin embargo los cachorros y gatitos septicémicos nunca deben ser tratados solo tratando a la perra lactante.

TRATAMIENTO DE LOS CACHORROS Y GATITOS SEPTICEMICOS

  • Procedimiento externo de calentamiento

  • Utilizar una manta caliente o una botella con agua caliente.

  • Tomarse por lo menos 20-30 min para regular la temperatura del paciente

  • Girar al paciente cada hora

  • Registrar la temperatura rectal cada hora, temperatura ideal 99 a 100°F.

Terapia de fluidos parenterales.

  • Usar soluciones de electrolitos combinado con solución de dextrosa al 5%

  • Completar los fluidos con potasio cuando las concentraciones de potasio en plasma es menor de 2.5 mmmol/L.

Terapia con glucosa.

  • Administrar una solución de dextrosa al 5% IV o intraosea.

  • Administrar 1-2 ml/kg de solución de dextrosa al 10% para pacientes en profunda depresión.

  • Mantenga una concentración de glucosa de 80-200 mg/dl en plasma para la euglicemia.

Terapia antimicrobiana.

  • • Colecte muestras para los cultivos (sangre completa, orina, exudados, heces) antes de iniciar la terapia de antibióticos.

  • • Para cultivos de sangre, colecte 1ml de sangre completa antisépticamente e inocularlo directamente a un caldo enriquecido con tripticasa, diluya sangre completa 1:5 a 1:10 en el caldo y examine la sangre 6-8 horas después.

  • • Para cultivo de orina, recolecte la orina por cistocentesis, por medio de métodos estandares.

  • • Para cultivos en heces, recolecte las heces por medios conocidos.

  • • El tratamiento empírico con agentes antimicrobianos, comienza inmediatamente después de la recolección de las bacterias del cultivo.

  • • Ajuste el intervalo de la dosis de los agentes seleccionados.

  • • Administre el agente anitmicrobiano por vía intraosea o IV.

Terapia con oxígeno y terapia nutricional.

  • • Administrar el oxígeno por medio de una mascarilla o catéter intranasal para contrarrestar la hipoxemia.

  • • Animarlo al consumo de comida una vez que tenga la temperatura corporal normal e hidratado completamente.

  • • Monitoreo de la efectividad del procedimiento médico.

  • • Observar la mejoría en el comportamiento general del paciente.

  • • Regularmente hay que revisar el estado cardiopulmonar (hay que tener cuidado ya que es extremadamente fácil que se provoque una sobrehidratación en el paciente septicemicos, por lo tanto el monitoreo de la respiración nos indicaría este problema).

  • • Pesar el paciente de 3-4 veces al día para un control de la ganancia del mismo.

  • • Observar las membranas mucosas para una evaluación de la hidratación adecuada.

TERAPIA ANTIMICROBIANA.

Los agentes beta-lactama son considerados como de primera opción en el tratamiento de los pacientes septicemicos, como lo son la penincilina y las cefalosporinas (CEFACUREÒ) así como las combinaciones de antibióticos beta-lactama e inhibidores de la beta-lactamasa. Los agentes antimicrobianos beta-lactama son similares en sus mecanismos de acción las cuales inhiben series de enzimas bacteriales necesarias para la síntesis de la pared celular. El espectro de actividad de la beta-lacatama de estos agentes es muy amplio.

Las bacterias pueden desarrollar un mayor mecanismo de resistencia hacia estos agentes ya que desarrollan enzimas beta-lactantes. Estas enzimas son capaces de desactivar los agentes antimicrobianos. Esta resistencia depende de la bacteria , ya que algunas bacterias producen enzimas dirigidas solamente a la penicilina y otras solamente a la cefalosporinas, otras bacterias enzimas hacia estos dos agentes. Estas bacterias capaces de producir las enzimas son: Escherichia, Haemophilus, Klebsiella, Pasteurella, Proteos, Pseudomonas, y Salmonella spp. Las enzimas producidas por las bacterias gram – son efectivas contra ambas, penicilina y cefalosporina.

Penicilina

La amoxicilina y la penicilina son clínicamente efectivas por su amplio espectro. La mayoría de las veces son sensibles a las enzimas beta-lactasa. La nueva penicilina, ticarcilina, azlocilina, piperacilina, mezlocilina y carbencilina son derivados de la ampicilina las cuales tiene una gran actividad contra los bacilos negativo, especialmente pseudomona aeruginosa, mas que la ampicilina y amoxicilina solas.

Estos agentes también inhiben E. coli y algunas enterobacterias como Salmonella y Serrata spp. Sin embargo, la actividad antianaerobica solo es moderada. La Piperacilina y azlocilina son las penicilinas mas activas contra la Pseudomona aeruginosa, aunque otras nuevas penicilinas sean clínicamente equivalentes. La carbencilina y ticarcilina actuan sinergicamente con los agonistas aminoglucosidos contra las pseudomonas y algunas enterobacterias. Las nuevas penicilinas desactivan los aminoglucosidos en solución, por lo tanto la nueva penicilina y el aminoglucosido no deben de ser mezclados en el mismo contenedor. Ni la carbenicilina, ni ticarcilina deben administrarse oralmente, porque las altas concentraciones en suero se obtienen después de una inyección IV o MI. Ambos agentes son excretados por una resorcion tubular en humanos y el 80% de estos aparecen en orina. Las dosis deben de ser reducidas en pacientes con falla renal y septicemicos.

Inhibidores de la beta-lactamasa

Ampicilina-sulbactama, ticaricillina—clavulanate y amoxicilina-clavulanato combinan los inhibidores beta-lactamada con antibióticos beta-lactama. La combinación de productos perfecciona la efectividad de los antibióticos beta-lactante siendo efectivos con la E.coli, Klebisela y algunos Proteus sp., pero no hacia pseudomonas sp. Amoxicilina – ácido clavulánico es una combinación útil para una E. coli resistente a la amoxicilina especialmente en Infección Urinaria y ampicilina Sulbactum la combinación es efectiva contra una gran resistencia de ampicilina aislada de “Pasteurella Multocida y Pasteurella Haemolytica”. El ácido Ticaricillin-Clavulánico su infecciones anaerobicas.

Carbapenem

Imipinem-cilastatirlo es un nuevo carbapenem. Este es combinado con cilastina para bloquear la degradación del Imipenem en los tubos renales, esta combinación tiene un amplio espectro de actividad incluyendo el gram-positivo cocci, gram-negativo bacilo, gram-negativo aerobios y anaerobios. Imipenem-cilastatin es útil en una terapia inicial de sepsis e infecciones intra abdominales, las cuales son causadas por una gran variedad de bacterias. Los agentes antimicrobiales son efectivos en el trato a pacientes que padecen osteomielitis, infecciones urinarias, o respiratorio. Estos penetran pobremente en el fluido cerebroespinal.

CEFALOSPORINAS

Las cefalosporinas (CEFA-CUREÒ) son usadas comúnmente en las practicas de veterinaria, ahora se utilizan las cefaloporinas de 1a, 2a, Y 3a. generación. La primera Generación es mas activa contra el gram-positivo de bacteria, especialmente estafilococcus sp. Y algunos gramos negativos de bacteria como E.coli, Klebsiella Pneumoniae y proteus. La segunda generación es mas activa que la primera contra las bacterias (E.coli, Enterobacter, Proteus y Klebisella spp) y puede, en algunas situaciones ser sustituido potencialmente por aminoglicosidos nefrotoxicos. La bacteria anaerobica es susceptible a la segunda generación.

Como la primera generación los agentes antimicrobiales no alcanzan una concentración efectiva en el fluido cerebroespinal. La tercera generación es generalmente reservada por serias infecciones causadas por una bacteria negativa resistente de, especialmente las de la familia de los Enterobacteriaceae. E. Coli, enterobacteria, Serratia, Klebisella, y citrobacteria spp. y la bacteria anaerobica. Su actividad va acompañada por la disminución de actividad contra las infecciones gram-positiva. Estas están disponibles de alcanzar niveles terapétucas cerebroespinales. Sin embargo, La tercera generación es una excelente opción para el tratamiento severo de cachorros y gatitos septicemicos. La mayor desventaja es que incluye la escases en la dosis en cachorros y gatitos o 2-16 semanas de edad y en los demás casos, es necesaria la administración intravenosa, intraosea. Las cefalosporinas (CEFA-CUREÒ) son un grupo no tóxico de agentes antimicrobiales. Un reporte de efectos contrarios incluye los coagulantes y sangrado, es una responsiva de la vitamina K, urticaria, reacciones anafilacticas innmunomediadas como la anemia hemolitica, leucopenia, trombocitopenia y pruebas positivas de antiglobinas combs. Efectos del lado gastrointestinal (vomito, diarrea, anorexia) y las pruebas anormales de funciones renales y del hígado.

Aminoglicosido.

El riesgo de usar aminoglicosidos, i.e., neomicina, estreptomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina, tobramicina y netilmicina, en cachorros y gatitos de 4-16 semanas de edad, puede prevalecer el beneficio de estos agentes. El espectro de actividad de los aminoglicosidos incluye muchas bacterias negativas aerobicas especialmente E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Proteus Sp. y serratia sp. Desde que los aminoglicosidos frecuentemente causan nefrotoxinas, estas se ven minimizadas por el uso de la droga nefrotoxica, amikacina, mejor o en lugar de la gentamicina, asegurando la hidratación de los cachorros o los gatitos la cual es normal en los intervalos de la dosis y usa combinación de terapias con agentes antibióticos sinérgicos cuando señalan infecciones serias.

SULFONAMIDAS POTENCIADOS

El espectro o gram-positivos y negativos y la combinación de sulfonamidas con trimetoprim u ormetoprim es extenso incluyendo E. coli, algo de Salmonella sp. y otra bacteria negativa . Algunos de estas sulfanomidas poseen un gran margen de seguridad, pero los intervalos de las dosis en cachorros y gatitos de 4-6 semanas deben ser modificadas ya que el resultado es una reducción del metabolismo por el hígado y una reducción en la excreción renal.

Tetraciclinas Modificadas.

Las tetraciclinas son agentes antibióticos de amplio espectro los cuales inhiben la síntesis de proteínas bacteriales que son bloqueados por TRNA del complejo ribosomal. La minociclina y la doxicilina son mucho más solubles en lípidos que las tetraciclinas normales. La absorción de las tetraciclinas son trivalentes (por ejemplo en magnesio). La minoxicilina y doxicilina son mas activas que las tetraclinas, en bacterias anaerobicas, anaerobicas facultativas y parásitos y bacterias intracelulares. La minoxiclina y doxicilina son mas activas que las tetraciclinas, en bacterias anaerobicas, anaerobicas facultativas y parásitos, bacterias intracelulares. La minoxiclina es mas activa que otras tetraclinas contra la Nocardia sp, y estafilococcus aureus. Todas las tetraclinas excepto la doxicilina pueden ser usadas con precaución en pacientes con falla renal y septicemicos. La doxicilina por el contrario es excretado primariamente en el intestino, por lo tanto la dosis no debe ser reducida en pacientes con falla renal. La doxicilina es mayor que la tetraclinas extendiéndose el intervalo de dosificación a comparación de la tetraciclina que es de una a dos veces al día. La minociclina y la doxicilina es excretada por la orina.

La tetraciclina adminsitrada a pacientes septicemicos puede alterar la formación de el esmalte, provocando decoloración de los dientes.

Este problema es una buena razón para no usar rutinariamente las tetraciclinas en el tratamientos de perritos y gatitos enfermos.

Quinolonas.

Son relativamente nuevas como agente antimicrobiales poseen buen espectro de actividad para bacterias gram negativas, se les asocia una baja toxicidad. El mecanismo de estas bacterias es por medio de la inhibición de las síntesis del DNA, este espectro de actividad incluye bacterias gram-negativas particularmente E Coli, Klebsiella spp, enterobacterias sp, Proteus mirabilia, pseudomonas, aerigunosa, citrobacterias sp, y serratia marcescens. Las quinolonas son rápidamente absorbidos por el tracto gastrointestinal, sin embargo el alimento inhibe la absorción, por eso debe de ser administrado unas horas antes de comer. Después de la absorción es distribuido a casi todos los tejidos del cuerpo incluyendo hueso, próstata, bilis y orina.

La toxicidad es limitada por las reacciones de hipersensibilidad y cristaluria, por lo que necesita una adecuada hidratación. Tiene espectro limitado en Streptococcus sp. y bacteria anaerobicas, las quinolonas probablemente no son agentes de primera elección en pacientes septicemicos.

Agradecemos la autorización de  www.redveterinaria.com para su publicación.

Fuente de información: http://www.veterinaria.org/

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Mi perro se ha quedado ciego. Ya comentábamos en el caso de los gatos que las causas de ceguera repentina son variadas y es muy importante llegar al diagnóstico del proceso y conocer su causa pues de ello depende el pronóstico que podamos obtener para la recuperación de la visión en nuestro animal.

El comportamiento de los perros y la forma que tenemos de interactuar con ellos es muy distinta al caso de los gatos. Es por esto que solemos darnos cuenta antes de que existe un problema en la visión de nuestros perros pues jugamos más con ellos, los sacamos de paseo a la calle y así es más fácil apreciar la presencia de estos trastornos.

Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES

La ceguera puede presentarse de forma más o menos repentina o, al menos, así lo apreciamos nosotros. Puede ocurrir que nuestro perro lleve un tiempo perdiendo visión pero, como aún conserva parte de lla, no apreciemos nada en ese momento hasta que la pérdida ya es bastante significativa o completa.

Causas de pérdida de visión hay muchas y entre ellas podemos citar las traumáticas ( golpes, disparos, etc.); tóxicas; causas inflamatorias; causas infecciosas y parasitarias; problemas metabólicos y endocrinos; problemas circulatorios; etc.

Como vemos son muchas las causas de ceguera. A veces es más fácil detectar un problema ocular que puede llevar a ceguera como es el caso de traumatismos, presencia de cataratas, aumento del tamaño ocular (buftalmos) como en los casos de glaucoma, etc.

Otras veces no se aprecia nada externamente y sólo notamos que nuestro perro ha perdido visión pues está desorientado, choca con objetos, está reticente a salir, etc. Al igual que pasaba en los gatos, es frecuente que los propietarios nos comenten que notan que los ojos de su perro brillan más. Esto se debe a que en ciertos casos de ceguera se produce midriasis ( dilatación de la pupila) y entonces se aprecia con más claridad el reflejo de la luz en el fondo ocular.

Cuando notemos algo extraño en los ojos de nuestros perros debemos acudir con prontitud a nuestro veterinario de confianza. Recordad que hay enfermedades muy serias que pueden llevar a la ceguera permanente de forma muy rápida y se podría evitar con una asistencia temprana.

Decíamos que hay muchas causas de ceguera en nuestros peros. Unas radican en la córnea ( queratitis severas en sus diversas manifestaciones y orígenes, etc.); otras en cristalino ( cataratas diabéticas por ejemplo); en iris ( ciertas neoplasias, etc.); en capas más profundas del ojo, como por ejemplo un desprendimiento de retina; a nivel del nervio óptico, etc.

Debemos tener siempre en cuenta que existen enfermedades sistémicas que tienen repercusión en los ojos y, por tanto, en la visión de nuestros animales. Así, el caso por ejemplo de una hipertensión arterial puede originar un desprendimiento de retina (afección del ojo) pero el origen del problema no está en el ojo como tal.

Cuando se lleva a nuestro perro con problemas de visión a la consulta, el veterinario realizará un examen general del animal para ver cómo se encuentra su estado de salud y luego se procede al estudio de los ojos y de su capacidad visual. Se procede a valorar reflejos como el de amenaza, el parpadeo, el seguimiento de objetos, la respuesta a la luz directa, valoración de la presión ocular, producción lacrimal, estudio oftalmoscópico, ecografía, retinografía, electroretinografía, resonancia, tomografía, etc. Según los casos se requerirá realizar las pruebas diagnósticas que precise el veterinario para llegar al diagnóstico del problema.

Junto a los estudios de los ojos ya hemos comentado que se hace un examen general de nuestro animal y es preciso realizar para ello pruebas complementarias tales como radiografías, electrocardiograma, ecocardiografía, analíticas de sangre y orina, etc. en busca de la causa original del problema.

Una vez que se llega al diagnóstico del problema y de su causa se procederá a instaurar el pertinente tratamiento tanto para la causa ( pongamos por ejemplo el tratamiento de una hipertensión arterial debida a enfermedad cardiaca o renal. Habrá que tratar ese corazón o ese riñón, tratar la hipertensión y poner tratamiento para el desprendimiento de retina que produce).

El tratamiento de la ceguera en el perro dependerá de su causa y de si la lesión producida en los ojos o la afectación neurológica es reversible. Se instaurará tratamiento médico y, en determinados casos, quirúrgico, siempre y cuando existan posibilidades reales de poder conservar la poca visión que mantenga nuestro perro o conseguir solucionar el problema. Si por ejemplo operamos un perro de cataratas y hay lesión a nivel del nervio óptico o de la retina y no son funcionales, por mucho que se extraigan las cataratas nuestro perro va a seguir ciego. Es por esto por lo que aconsejamos que SIEMPRE que se planteee una cirugía ocular se haga un estudio completo del ojo para ver si la función visual se mantiene.

Los estudios más habituales se suelen realizar en la clínica normal pero los más especializados requieren el uso de aparatos y medios más avanzados y sólo se realizan por veterinarios especializados en oftalmología en centros de referencia.

Más información sobre este tema.

Os recordamos que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) ponemos a vuestra disposición nuestroServicio de Urgencias 24 horas así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), operativo también las 24 horas para poder solucionar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.

Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info

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La dermatofitosis, hongos. Mi perro tiene hongos.

Esta es una de las frases que se escuchan con frecuencia en la Clínica. También habréis podido escuchar esta otra: “mi perro tiene tiña”. en ambos casos estamos hablando del mismo proceso, de la enfermedad conocida por dermatofitosis.

La dermatofitosis consiste en una infección de la piel debida a unos hongos conocidos por dermatofitos. Se afectan las capas más superficiales , pelos y, a veces, las uñas de los perros.

Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES

Hay varios agentes causantes, que sólo nombraré pues hablar de ellos no viene al caso para lo que de verdad nos interesa. Como decía, los agentes que con más frecuencia producen esta enfermedad son Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. El más frecuente en el caso de los perros es el M. canis, que puede llegar a presentarse en un 70% de los casos de dermatofitosis.

Esta enfermedad  puede afectar a perros de todas las edades aunque suele ser más frecuente su presentación en animales jóvenes, los cuales aún no tienen bien desarrollado su sistema inmune, y tamién aparece con más frecuencia en animales que sufren procesos de inmunodepresión.

Como decía al principio es esta una enfermedad contagiosa tanto para los animales como para las personas que conviven con ellos. Ese contagio se puede producir tanto por un contacto directo como a través de objetos que contengan restos de descamación y pelos infectados.

La forma de presentación de esta enfermedad es muy variada. Lo normal es que aparezca en nuestro perro una pequeña calvita redondeada, levemente inflamada y que no suele cursar con picor. Se suele presentar en la cabeza y también en los miembros. Normalmente aparece una o dos calvitas y suele ser un proceso autolimitante, lo que quiere decir que el proceso va a ir remitiendo, incluso sin tratamiento, conforme el sistema defensivo de nuestro perro se ponga en marcha.

A veces el proceso no se queda en esa calvita inicial sino que se puede generalizar extendiéndose por todo el cuerpo del perro afectado, llegando algunos casos a ser bastante graves. Hay más formas de presentación de esta enfermedad pues también puede aparecer lo que se denomina un kerion, lesión de forma circular, muy enrojecida e inflamada y que se debe a que hay una afectación más profunda de la piel con foliculitis y foruculosis.

También puede la enfermedad afectar a las uñas de nuestros perros, afección conocida por onicomicosis y que va a originar que las uñas afectadas se vuelvan frágiles y quebradizas, que se deformen, etc. y es un proceso bastante complicado de tratar y que tiende a la cronicidad.

¿Cómo sé si mi perro tiene hongos? Cuando vemos en nuestro perro, sobre todo si es un cachorrito, lesiones de tipo alopécico (calvitas), un poco enrojecidas, con cierta descamación, podemos sospechar de esto. Hay que tener en cuenta que hay multitud de formas de presentación de la enfermedad y también debemos saber que los síntomas son muy similares o idénticos a otros procesos como puede ser la sarna demodécica, foliculitis bacteriana, afecciones queratoseborreicas, etc.

No debemos olvidar que esta enfermedad puede ser contagiosa para las personas. En los seres humanos se puede manifestar con la aparición de lesiones circulares, inflamadas, enrojecidas y que pican mucho.

Cuando acudimos a nuestro veterinario de confianza, realizará un examen general de nuestro perro. Recordemos que esta enfermedad suele aparecer cuando el sistema inmune está comprometido y debemos descartar otras enfermedades que pueden ser más serias para nuestro perro que la infección por dermatofitos.

Tras el examen general se procede a realizar el estudio dermatológico y en él se suelen realizar diversas pruebas como son el uso de la lámpara de Wood, que es una lámpara de luz ulravioleta y que da lugar a la aparición de fluorescencia en el pelo de las zonas afectadas ( en algunos casos); también se hace un tricograma, estudiando el pelo para ver si se localizan alteraciones compatibles con la enfermedad o se visualizan los dermatofitos. Otra prueba es el raspado de piel, pues ya sabemos que hay otras enfermedades que originan las mismas lesiones como es el caso de la sarna demodécica. También se realizan cultivos en medios especiales para diagnóstico e identificación del dermatofito causante del proceso y, en casos más complicados, también se puede recurrir a la biopsia de la lesión.

Una vez que se confirma el diagnóstico de la dermatofitosis debemos recurrir a instaurar el tratamiento pertinente, el cual incluirá un tratamiento tópico, que a veces requiere el rasurado del animal afectado, y un tratamiento sistémico con los medicamentos que nuestro veterinario considere que se adapten mejor a nuestro caso en concreto. Recordad que debemos tratar no solo al animal afectado sino también el ambiente, es decir, no descuidemos la posible contaminación ambiental por el hongo. Así se aconseja el lavar la cama de nuestro perro, fundas de los sofás, si se sube en ellos, alfombras si las hay, etc. pues ahí pueden quedar restos contaminados que puedan dar lugar al contagio de otros animales o de alguna persona.

Nuestro veterinario seguirá la evolución del caso hasta su curación y deberemos mantener el tratamiento de nuestro perro hasta que le den el alta.

Más información sobre enfermedades de la piel en los perros

Como siempre, queremos recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) ponemos a vuestra disposición nuestro Servicio de Urgencias 24 horas así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas y donde podéis consultar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.

Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info

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LA OPACIDAD DEL CRISTALINO ES MUY FRECUENTE EN LOS ANIMALES Y TIENE CAUSAS DIVERSAS.

Mi perro tiene cataratas. La presencia de opacidad en el cristalino es una de las causas más frecuentes de visita a la clínica de oftalmología veterinaria. Ante todo es imprescindible distinguir entre lo que se conoce por esclerosis nuclear senil y una verdadera catarata.

La esclerosis nuclear senil es un proceso muy frecuente que se produce en el cristalino de los perros de edades superiores a los siete u ocho años. Se produce un endurecimiento del núcleo del cristalino, proceso conocido por esclerosis, y se presenta esa leve opacidad. Este proceso no origina la pérdida de la visión, tal y como sí se produce en las cataratas.

Las cataratas consisten en la opacidad de la lente del ojo (cristalino) que llega a impedir la visualización del fondo ocular, o lo que es lo mismo, el paso de la luz a su través, originando pérdida progresiva de la visión del ojo afectado.

Las cataratas se pueden clasificar de diversas maneras. Así tenemos las hereditarias y las adquiridas. Las cataratas hereditarias se presentan debido a defectos genéticos y son bilaterales, esto es, afectan a los dos ojos. Suelen aparecer a tempranas edades.

Las cataratas adquiridas son aquellas cuyo origen tiene una causa nutricional, metabólica, inflamatoria, tóxica, etc. Suelen presentarse a edades comprendidas entre los uno y seis años. En relación con esto hay una pregunta que está entre las más formuladas en la visita a la clínica: ¿Se quedan los perros ciegos si toman azúcar? El motivo de esta pregunta es que uno de los síntomas más característicos de la diabetes es la aparición de cataratas, las cuales al evolucionar llevan a la ceguera del perro. Los perros, si toman azúcar, no se quedan ciegos pero, si el perro es diabético, es un riesgo que está presente.

Hay más clasificaciones de las cataratas pero, estas clasificaciones solo interesan a título clínico y no a otros niveles.

Las cataratas que se presentan en los animales viejos, cataratas seniles, suelen presentarse a partir de edades geriátricas, por encima de los ocho años y suelen presentarse tras el diagnóstico de cristalino senil.

Las cataratas tienen una evolución y así podemos hablar de cataratas incipientes, que empiezan a producirse; estas evolucionan a cataratas inmaduras, maduras e hipermaduras, aumentando paulativamente el grado de opacidad y, por tanto, imposibiltando el paso de la luz y, con ello, disminuyendo progresivamente la capacidad visual del perro hasta alcanzar la ceguera del o los ojos afectados.

¿Cómo sabemos si nuestro perro tiene cataratas? Si notamos que nuestro perro adquiere un color blanquecino, no en la capa superficial ( tal y como comentábamos en el artículo anterior) sino en su interior, podemos estar frente a un cristalino senil o frente a una catarata.  Será nuestro veterinario quie, tras examinar el estado general de nuestro perro y realizando un exhaustivo examen del ojo quien llegue al diagnóstico del proceso que afecta a nuestro perro.

En esa exploración del perro se verá su estado general, se realizará un análisis sanguíneo (hay enfermedades sistémicas que tienen manifestaciones oculares, caso de la diabetes) y luego se estudian los ojos.Es muy importante no ceñirse al estudio del ojo que se encuentra afectado aparentemente pues el otro también puede estarlo aunque en menos grado ( no se aprecia a simple vista pero sí en un examen ocular).

Una vez diagnosticado el proceso causante de la catarata se procederá a instaurar el tratamiento pertinente. Normalmente el tratamiento de las cataratas es quirúrgico, extirpando el cristalino afectado e implantando una lente intraocular. Es muy importante tener controlada la causa que ha producido la catarata ( por ejemplo una diabetes) y, por supuesto, realizar un completo estudio que certifique la capacidad visual del ojo parta asegurarnos de que el perro volverá a ver una vez que se extirpa la catarata ( no hay nada más deprimente que operar a un perro de cataratas y que siga sin ver debido a que hay otras lesiones en los componentes del ojo que producen ceguera).

Hay diversas técnicas para el tratamiento quirúrgico de las cataratas pero será el cirujano oftalmólogo el que decida cual aplicar dependiendo de una serie de criterios que incluyen: posibilidad técnica, tipo de catarata, criterios económicos, etc.

Recordad que las cataratas son un proceso muy frecuente en nuestros perros, que debemos diferenciarlas del cristalino senil y que, normalmente, su tratamiento es quirúrgico.

Más información sobre las cataratas

Como siempre, recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) tenéis a disposición el Servicio de Urgencias 24 horas, así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas para poder solucionar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.

Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info

Otros temas que también te puede interesar..


Veterinaria: La gastritis en perros.

Las gastritis son causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta.

El descubrimiento de la asociación de Helicobacter pylori con gastritis, úlceras pépticas y neoplasias gástricas ha llevado a cambios fundamentales en la comprensión de la enfermedad gástrica en humanos. Las investigaciones de las relaciones de la enfermedad gástrica con Helicobacter spp. en otros animales ha resultado en el descubrimiento de H. mustelae en hurones con gastritis y úlceras pépticas, H. acinonyx en chitas con gastritis severa y H. heilmannii en cerdos con úlcera gástrica. La presencia de organismos gástricos semejantes a Helicobacter (HLO) en el estómago de perros y gatos ha sido conocida por muchos años, pero la relación de esos organismos con las enfermedades gástricas está sin resolver, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los animales infectados.

Helicobacter son bacterias con forma espiral o curva, a veces cocoide, gram negativas, que ocupan las glándulas, células parietales y mucus del estómago. Los numerosos HLO gástricos en perros y gatos son morfológicamente indistinguibles al microscopio de luz, donde se ven como amplios espirales 5-12 µm de longitud, pero han sido clasificados dentro de diversas especies de Helicobacter sobre la base de secuenciación de 16s rRNA, hibridación de DNA y la apariencia en el microscopio electrónico. H. felis, H bizzozeronii, H. salomonis, H. heilmannii (también llamado Gastrospirilium hominis), H. bilis y Flexispira rappinii han sido hallados en la mucosa gástrica de los perros, y H. felis, H. heilmannii y H. pylori en el estómago de los gatos. A pesar de su importancia en las personas, hay poca información sobre la relación deHelicobacter con enfermedades gástricas en perros y gatos. Si bien está asociado generalmente con el estómago, varias especies de Helicobacter, como H. canis, H. bilis y H. hepaticus, pueden colonizar selectivamente el duodeno, el tracto gastrointestinal inferior y el hígado.

Prevalencia

Estudios recientes sugieren una alta prevalencia de infección gástrica por Helicobacter en perros y gatos. GATOS: 86% de gatos tomados al azar, 41-60% de gatos clínicamente sanos y 57-76% de gatos infectados con vómitos. PERROS: 67-86% de perros clínicamente sanos, 74-80% de perros presentados para la investigación de vómitos recurrentes y 100% de beagles clínicamente sanos infectados experimentalmente.

Patogenicidad

La gastritis aguda y crónica son consideradas causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas, con varias subclasificaciones de gastritis basadas en el tipo de inflamación y la presencia de atrofia o hipertrofia de la mucosa o muscular. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los sujetos. Experimentos para determinar la patogenicidad deHelicobacter spp. en perros, han demostrado gastritis, proliferación de folículos linfoideos y respuesta inmune humoral después de la infección de perros gnotobióticos con H. felis y H. pylori. De todos modos, los signos clínicos de gastritis estuvieron ausentes en esos perros infectados experimentalmente. Está claro que el estado actual de conocimiento con respecto a Helicobacter asociado a gastritis en perros y gatos es pobre y se necesitan muchas más evaluaciones experimentales y clínicas para determinar su rol en la gastritis en pequeños animales.

Potencial zoonótico

La prevalencia aparentemente alta de Helicobacter spp. en perros y gatos, y particularmente el reciente aislamiento de H. pylori de un grupo de gatos de laboratorio, aumenta la posibilidad de que mascotas familiares puedan servir como reservorio para la transmisión de Helicobacter spp. a las personas. Por cierto, un caso reportado recientemente ha sugerido la transmisión de Helicobacter spp. de las mascotas al hombre. No obstante, no pueden hacerse en este momento planteos claros sobre el potencial zoonótico de perros y gatos a sus dueños, ya que la transmisión directa no ha sido demostrada y la prevalencia de la infección con Helicobacter spp. de significancia zoonótica en la población canina no es conocida.

Diagnóstico clínico

El vómito y la gastritis (la cual puede ser subclínica) son consideradas como las principales manifestaciones de infección con Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos. Cuando el problema es el vómito, la aproximación diagnóstica se centra en descartar causas infecciosas, parasitarias, dietéticas, tóxicas, metabólicas y causas no gastrointestinales de vómito, sobre la base de la anamnesis, el examen clínico, análisis de laboratorio y radiografías o ecografías. La endoscopía se usa para investigar causas gástricas y de intestino proximal de vómitos. La apariencia endoscópica del estómago de animales con gran número de Helicobacter spp. está caracterizada en forma variable, por la presencia de grandes cantidades de mucus y erosiones en la superficie mucosa, que aparecen en relación a los folículos linfoideos. El diagnóstico de Helicobacter spp. se obtiene generalmente por su demostración en biopsias gástricas.

Evaluación de biopsias gástricas

A fin de detectar Helicobacter spp. las biopsias gástricas generalmente se someten a pruebas de ureasa, examen de improntas, cultivo microbiológico y evaluación histológica con H&E o tinción plata. En mi experiencia, la evaluación de improntas es el más sensible de estos métodos para detectar Helicobacter spp. gástricos. La evaluación de la producción de ureasa por biopsias endoscópicas es empleada comunmente como prueba tamiz rápida. Esta prueba se basa en la producción bacteriana de ureasa en biopsias gástricas ( más apta para Helicobacter spp.) por generar amonio de urea y causar un cambio de pH en una solución indicadora (rojo a rosa). El tiempo tomado para el cambio de color está relacionado con el número de bacterias presentes en la biopsia. La prueba de ureasa debe ser evaluada dentro de las tres horas, y algunos sugieren luego de 24 horas de incubación de la biopsia. La histopatología, utilizando H&E, se puede usar para demostrar organismos espiralados grandes en el mucus gástrico. Las tinciones con plata permiten la detección de menores números de bacterias que la H&E y permite distinguirlas más fácilmente de la mucosa, especialmente en las glándulas y células parietales (las bacterias aparecen como espirales negros sobre un fondo marrón claro). Para especificar el tipo de Helicobacter también pueden hacerse tinciones con plata; H. felis, H. bizzozeronii, H. salomonis y H. heilmannii son espirales gástricos grandes que van desde 5 a 10 µm mientras que H. pylori es menor (2-4 µm) y puede estar presente en formas cocoideas. El microscopio electrónico puede usarse para una especificación más definitiva de Helicobacter en biopsias de perros y gatos (basado en la presencia o ausencia de espirales o flagelos polares). La PCR y la hibridación in situ son herramientas que se descubrieron para permitir la identificación específica de los organismos en las biopsias gástricas.

Diagnóstico no invasivo

La medición de anticuerpos circulantes (IgG) contra H. pylori es un medio de diagnóstico no invasivo sensible y específico de infección con Helicobacter en humanos y ha facilitado la investigación de la prevalencia y la identificación de factores de riesgo de infección. También se ha demostrado una respuesta humoral a Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos después de la infección natural y experimental, pero esto todavía no ha sido llevado a una aplicación clínica. La producción de ureasa por Helicobacter spp. también ha sido usada como base de una prueba instantánea con un isótopo de carbono marcado para el diagnóstico no invasivo, o para determinar los efectos del tratamiento en humanos, perros y gatos con Helicobacter. Los reportes iniciales sugieren que esta prueba permitirá la discriminación de perros y gatos infectados y no infectados.

Tratamiento

La ausencia general de conocimiento de la patogenicidad de Helicobacter spp. gástricos, ha significado que los veterinarios hagan frente al dilema de tratar o ignorar las bacterias espiraladas observadas en las biopsias de pacientes con vómito crónico y gastritis. Visto desde su patogenicidad en humanos, hurones, chitas y ratones, parecería prudente que se intente la erradicación de Helicobacter spp. gástricos previo a la iniciación del tratamiento con agentes inmunosupresores para controlar la gastritis. Los protocolos de tratamiento actuales están basados en aquellos hallados efectivos en humanos infectados con H. pylori. Un tratamiento experimental no controlado de perros y gatos con gastritis y Helicobacter mostró que los signos clínicos fueron altamente sensibles al tratamiento con una combinación de antibióticos y antagonistas H2. La amoxicilina (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días), metronidazol (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) y famotidina (0,5 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) en perros, y claritromicina (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), metronidazol (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), ranitidina (20 mg PO, dos veces por día, 4 días) y bismuto (40 mg PO, dos veces por día, 4 días) en gatos, son combinaciones que han sido rigurosamente evaluadas. La evaluación de biopsias gástricas a los tres días (perros) o diez días (gatos) revelaron que 6/8 perros y 11/11 gatos estaban libres de Helicobacter, no obstante 8/8 perros y 4/11 gatos fueron hallados infectados a los 28 días (perros) o 42 días (gatos) después de terminada la terapia antimicrobiana.

Fuente de información:

http://argos.portalveterinaria.com/

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LA OPACIDAD DEL CRISTALINO ES MUY FRECUENTE EN LOS ANIMALES Y TIENE CAUSAS DIVERSAS.

Mi perro tiene cataratas. La presencia de opacidad en el cristalino es una de las causas más frecuentes de visita a la clínica de oftalmología veterinaria. Ante todo es imprescindible distinguir entre lo que se conoce por esclerosis nuclear senil y una verdadera catarata.

La esclerosis nuclear senil es un proceso muy frecuente que se produce en el cristalino de los perros de edades superiores a los siete u ocho años. Se produce un endurecimiento del núcleo del cristalino, proceso conocido por esclerosis, y se presenta esa leve opacidad. Este proceso no origina la pérdida de la visión, tal y como sí se produce en las cataratas.

Las cataratas consisten en la opacidad de la lente del ojo (cristalino) que llega a impedir la visualización del fondo ocular, o lo que es lo mismo, el paso de la luz a su través, originando pérdida progresiva de la visión del ojo afectado.

Las cataratas se pueden clasificar de diversas maneras. Así tenemos las hereditarias y las adquiridas. Las cataratas hereditarias se presentan debido a defectos genéticos y son bilaterales, esto es, afectan a los dos ojos. Suelen aparecer a tempranas edades.

Las cataratas adquiridas son aquellas cuyo origen tiene una causa nutricional, metabólica, inflamatoria, tóxica, etc. Suelen presentarse a edades comprendidas entre los uno y seis años. En relación con esto hay una pregunta que está entre las más formuladas en la visita a la clínica: ¿Se quedan los perros ciegos si toman azúcar? El motivo de esta pregunta es que uno de los síntomas más característicos de la diabetes es la aparición de cataratas, las cuales al evolucionar llevan a la ceguera del perro. Los perros, si toman azúcar, no se quedan ciegos pero, si el perro es diabético, es un riesgo que está presente.

Hay más clasificaciones de las cataratas pero, estas clasificaciones solo interesan a título clínico y no a otros niveles.

Las cataratas que se presentan en los animales viejos, cataratas seniles, suelen presentarse a partir de edades geriátricas, por encima de los ocho años y suelen presentarse tras el diagnóstico de cristalino senil.

Las cataratas tienen una evolución y así podemos hablar de cataratas incipientes, que empiezan a producirse; estas evolucionan a cataratas inmaduras, maduras e hipermaduras, aumentando paulativamente el grado de opacidad y, por tanto, imposibiltando el paso de la luz y, con ello, disminuyendo progresivamente la capacidad visual del perro hasta alcanzar la ceguera del o los ojos afectados.

¿Cómo sabemos si nuestro perro tiene cataratas? Si notamos que nuestro perro adquiere un color blanquecino, no en la capa superficial ( tal y como comentábamos en el artículo anterior) sino en su interior, podemos estar frente a un cristalino senil o frente a una catarata.  Será nuestro veterinario quie, tras examinar el estado general de nuestro perro y realizando un exhaustivo examen del ojo quien llegue al diagnóstico del proceso que afecta a nuestro perro.

En esa exploración del perro se verá su estado general, se realizará un análisis sanguíneo (hay enfermedades sistémicas que tienen manifestaciones oculares, caso de la diabetes) y luego se estudian los ojos.Es muy importante no ceñirse al estudio del ojo que se encuentra afectado aparentemente pues el otro también puede estarlo aunque en menos grado ( no se aprecia a simple vista pero sí en un examen ocular).

Una vez diagnosticado el proceso causante de la catarata se procederá a instaurar el tratamiento pertinente. Normalmente el tratamiento de las cataratas es quirúrgico, extirpando el cristalino afectado e implantando una lente intraocular. Es muy importante tener controlada la causa que ha producido la catarata ( por ejemplo una diabetes) y, por supuesto, realizar un completo estudio que certifique la capacidad visual del ojo parta asegurarnos de que el perro volverá a ver una vez que se extirpa la catarata ( no hay nada más deprimente que operar a un perro de cataratas y que siga sin ver debido a que hay otras lesiones en los componentes del ojo que producen ceguera).

Hay diversas técnicas para el tratamiento quirúrgico de las cataratas pero será el cirujano oftalmólogo el que decida cual aplicar dependiendo de una serie de criterios que incluyen: posibilidad técnica, tipo de catarata, criterios económicos, etc.

Recordad que las cataratas son un proceso muy frecuente en nuestros perros, que debemos diferenciarlas del cristalino senil y que, normalmente, su tratamiento es quirúrgico.

Más información sobre las cataratas

Como siempre, recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) tenéis a disposición el Servicio de Urgencias 24 horas, así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas para poder solucionar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.

Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info

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Veterinaria: La gastritis en perros.

Las gastritis son causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta.

El descubrimiento de la asociación de Helicobacter pylori con gastritis, úlceras pépticas y neoplasias gástricas ha llevado a cambios fundamentales en la comprensión de la enfermedad gástrica en humanos. Las investigaciones de las relaciones de la enfermedad gástrica con Helicobacter spp. en otros animales ha resultado en el descubrimiento de H. mustelae en hurones con gastritis y úlceras pépticas, H. acinonyx en chitas con gastritis severa y H. heilmannii en cerdos con úlcera gástrica. La presencia de organismos gástricos semejantes a Helicobacter (HLO) en el estómago de perros y gatos ha sido conocida por muchos años, pero la relación de esos organismos con las enfermedades gástricas está sin resolver, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los animales infectados.

Helicobacter son bacterias con forma espiral o curva, a veces cocoide, gram negativas, que ocupan las glándulas, células parietales y mucus del estómago. Los numerosos HLO gástricos en perros y gatos son morfológicamente indistinguibles al microscopio de luz, donde se ven como amplios espirales 5-12 µm de longitud, pero han sido clasificados dentro de diversas especies de Helicobacter sobre la base de secuenciación de 16s rRNA, hibridación de DNA y la apariencia en el microscopio electrónico. H. felis, H bizzozeronii, H. salomonis, H. heilmannii (también llamado Gastrospirilium hominis), H. bilis y Flexispira rappinii han sido hallados en la mucosa gástrica de los perros, y H. felis, H. heilmannii y H. pylori en el estómago de los gatos. A pesar de su importancia en las personas, hay poca información sobre la relación deHelicobacter con enfermedades gástricas en perros y gatos. Si bien está asociado generalmente con el estómago, varias especies de Helicobacter, como H. canis, H. bilis y H. hepaticus, pueden colonizar selectivamente el duodeno, el tracto gastrointestinal inferior y el hígado.

Prevalencia

Estudios recientes sugieren una alta prevalencia de infección gástrica por Helicobacter en perros y gatos. GATOS: 86% de gatos tomados al azar, 41-60% de gatos clínicamente sanos y 57-76% de gatos infectados con vómitos. PERROS: 67-86% de perros clínicamente sanos, 74-80% de perros presentados para la investigación de vómitos recurrentes y 100% de beagles clínicamente sanos infectados experimentalmente.

Patogenicidad

La gastritis aguda y crónica son consideradas causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas, con varias subclasificaciones de gastritis basadas en el tipo de inflamación y la presencia de atrofia o hipertrofia de la mucosa o muscular. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los sujetos. Experimentos para determinar la patogenicidad deHelicobacter spp. en perros, han demostrado gastritis, proliferación de folículos linfoideos y respuesta inmune humoral después de la infección de perros gnotobióticos con H. felis y H. pylori. De todos modos, los signos clínicos de gastritis estuvieron ausentes en esos perros infectados experimentalmente. Está claro que el estado actual de conocimiento con respecto a Helicobacter asociado a gastritis en perros y gatos es pobre y se necesitan muchas más evaluaciones experimentales y clínicas para determinar su rol en la gastritis en pequeños animales.

Potencial zoonótico

La prevalencia aparentemente alta de Helicobacter spp. en perros y gatos, y particularmente el reciente aislamiento de H. pylori de un grupo de gatos de laboratorio, aumenta la posibilidad de que mascotas familiares puedan servir como reservorio para la transmisión de Helicobacter spp. a las personas. Por cierto, un caso reportado recientemente ha sugerido la transmisión de Helicobacter spp. de las mascotas al hombre. No obstante, no pueden hacerse en este momento planteos claros sobre el potencial zoonótico de perros y gatos a sus dueños, ya que la transmisión directa no ha sido demostrada y la prevalencia de la infección con Helicobacter spp. de significancia zoonótica en la población canina no es conocida.

Diagnóstico clínico

El vómito y la gastritis (la cual puede ser subclínica) son consideradas como las principales manifestaciones de infección con Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos. Cuando el problema es el vómito, la aproximación diagnóstica se centra en descartar causas infecciosas, parasitarias, dietéticas, tóxicas, metabólicas y causas no gastrointestinales de vómito, sobre la base de la anamnesis, el examen clínico, análisis de laboratorio y radiografías o ecografías. La endoscopía se usa para investigar causas gástricas y de intestino proximal de vómitos. La apariencia endoscópica del estómago de animales con gran número de Helicobacter spp. está caracterizada en forma variable, por la presencia de grandes cantidades de mucus y erosiones en la superficie mucosa, que aparecen en relación a los folículos linfoideos. El diagnóstico de Helicobacter spp. se obtiene generalmente por su demostración en biopsias gástricas.

Evaluación de biopsias gástricas

A fin de detectar Helicobacter spp. las biopsias gástricas generalmente se someten a pruebas de ureasa, examen de improntas, cultivo microbiológico y evaluación histológica con H&E o tinción plata. En mi experiencia, la evaluación de improntas es el más sensible de estos métodos para detectar Helicobacter spp. gástricos. La evaluación de la producción de ureasa por biopsias endoscópicas es empleada comunmente como prueba tamiz rápida. Esta prueba se basa en la producción bacteriana de ureasa en biopsias gástricas ( más apta para Helicobacter spp.) por generar amonio de urea y causar un cambio de pH en una solución indicadora (rojo a rosa). El tiempo tomado para el cambio de color está relacionado con el número de bacterias presentes en la biopsia. La prueba de ureasa debe ser evaluada dentro de las tres horas, y algunos sugieren luego de 24 horas de incubación de la biopsia. La histopatología, utilizando H&E, se puede usar para demostrar organismos espiralados grandes en el mucus gástrico. Las tinciones con plata permiten la detección de menores números de bacterias que la H&E y permite distinguirlas más fácilmente de la mucosa, especialmente en las glándulas y células parietales (las bacterias aparecen como espirales negros sobre un fondo marrón claro). Para especificar el tipo de Helicobacter también pueden hacerse tinciones con plata; H. felis, H. bizzozeronii, H. salomonis y H. heilmannii son espirales gástricos grandes que van desde 5 a 10 µm mientras que H. pylori es menor (2-4 µm) y puede estar presente en formas cocoideas. El microscopio electrónico puede usarse para una especificación más definitiva de Helicobacter en biopsias de perros y gatos (basado en la presencia o ausencia de espirales o flagelos polares). La PCR y la hibridación in situ son herramientas que se descubrieron para permitir la identificación específica de los organismos en las biopsias gástricas.

Diagnóstico no invasivo

La medición de anticuerpos circulantes (IgG) contra H. pylori es un medio de diagnóstico no invasivo sensible y específico de infección con Helicobacter en humanos y ha facilitado la investigación de la prevalencia y la identificación de factores de riesgo de infección. También se ha demostrado una respuesta humoral a Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos después de la infección natural y experimental, pero esto todavía no ha sido llevado a una aplicación clínica. La producción de ureasa por Helicobacter spp. también ha sido usada como base de una prueba instantánea con un isótopo de carbono marcado para el diagnóstico no invasivo, o para determinar los efectos del tratamiento en humanos, perros y gatos con Helicobacter. Los reportes iniciales sugieren que esta prueba permitirá la discriminación de perros y gatos infectados y no infectados.

Tratamiento

La ausencia general de conocimiento de la patogenicidad de Helicobacter spp. gástricos, ha significado que los veterinarios hagan frente al dilema de tratar o ignorar las bacterias espiraladas observadas en las biopsias de pacientes con vómito crónico y gastritis. Visto desde su patogenicidad en humanos, hurones, chitas y ratones, parecería prudente que se intente la erradicación de Helicobacter spp. gástricos previo a la iniciación del tratamiento con agentes inmunosupresores para controlar la gastritis. Los protocolos de tratamiento actuales están basados en aquellos hallados efectivos en humanos infectados con H. pylori. Un tratamiento experimental no controlado de perros y gatos con gastritis y Helicobacter mostró que los signos clínicos fueron altamente sensibles al tratamiento con una combinación de antibióticos y antagonistas H2. La amoxicilina (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días), metronidazol (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) y famotidina (0,5 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) en perros, y claritromicina (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), metronidazol (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), ranitidina (20 mg PO, dos veces por día, 4 días) y bismuto (40 mg PO, dos veces por día, 4 días) en gatos, son combinaciones que han sido rigurosamente evaluadas. La evaluación de biopsias gástricas a los tres días (perros) o diez días (gatos) revelaron que 6/8 perros y 11/11 gatos estaban libres de Helicobacter, no obstante 8/8 perros y 4/11 gatos fueron hallados infectados a los 28 días (perros) o 42 días (gatos) después de terminada la terapia antimicrobiana.

Fuente de información:

http://argos.portalveterinaria.com/

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LA OPACIDAD DEL CRISTALINO ES MUY FRECUENTE EN LOS ANIMALES Y TIENE CAUSAS DIVERSAS.

Mi perro tiene cataratas. La presencia de opacidad en el cristalino es una de las causas más frecuentes de visita a la clínica de oftalmología veterinaria. Ante todo es imprescindible distinguir entre lo que se conoce por esclerosis nuclear senil y una verdadera catarata.

La esclerosis nuclear senil es un proceso muy frecuente que se produce en el cristalino de los perros de edades superiores a los siete u ocho años. Se produce un endurecimiento del núcleo del cristalino, proceso conocido por esclerosis, y se presenta esa leve opacidad. Este proceso no origina la pérdida de la visión, tal y como sí se produce en las cataratas.

Las cataratas consisten en la opacidad de la lente del ojo (cristalino) que llega a impedir la visualización del fondo ocular, o lo que es lo mismo, el paso de la luz a su través, originando pérdida progresiva de la visión del ojo afectado.

Las cataratas se pueden clasificar de diversas maneras. Así tenemos las hereditarias y las adquiridas. Las cataratas hereditarias se presentan debido a defectos genéticos y son bilaterales, esto es, afectan a los dos ojos. Suelen aparecer a tempranas edades.

Las cataratas adquiridas son aquellas cuyo origen tiene una causa nutricional, metabólica, inflamatoria, tóxica, etc. Suelen presentarse a edades comprendidas entre los uno y seis años. En relación con esto hay una pregunta que está entre las más formuladas en la visita a la clínica: ¿Se quedan los perros ciegos si toman azúcar? El motivo de esta pregunta es que uno de los síntomas más característicos de la diabetes es la aparición de cataratas, las cuales al evolucionar llevan a la ceguera del perro. Los perros, si toman azúcar, no se quedan ciegos pero, si el perro es diabético, es un riesgo que está presente.

Hay más clasificaciones de las cataratas pero, estas clasificaciones solo interesan a título clínico y no a otros niveles.

Las cataratas que se presentan en los animales viejos, cataratas seniles, suelen presentarse a partir de edades geriátricas, por encima de los ocho años y suelen presentarse tras el diagnóstico de cristalino senil.

Las cataratas tienen una evolución y así podemos hablar de cataratas incipientes, que empiezan a producirse; estas evolucionan a cataratas inmaduras, maduras e hipermaduras, aumentando paulativamente el grado de opacidad y, por tanto, imposibiltando el paso de la luz y, con ello, disminuyendo progresivamente la capacidad visual del perro hasta alcanzar la ceguera del o los ojos afectados.

¿Cómo sabemos si nuestro perro tiene cataratas? Si notamos que nuestro perro adquiere un color blanquecino, no en la capa superficial ( tal y como comentábamos en el artículo anterior) sino en su interior, podemos estar frente a un cristalino senil o frente a una catarata.  Será nuestro veterinario quie, tras examinar el estado general de nuestro perro y realizando un exhaustivo examen del ojo quien llegue al diagnóstico del proceso que afecta a nuestro perro.

En esa exploración del perro se verá su estado general, se realizará un análisis sanguíneo (hay enfermedades sistémicas que tienen manifestaciones oculares, caso de la diabetes) y luego se estudian los ojos.Es muy importante no ceñirse al estudio del ojo que se encuentra afectado aparentemente pues el otro también puede estarlo aunque en menos grado ( no se aprecia a simple vista pero sí en un examen ocular).

Una vez diagnosticado el proceso causante de la catarata se procederá a instaurar el tratamiento pertinente. Normalmente el tratamiento de las cataratas es quirúrgico, extirpando el cristalino afectado e implantando una lente intraocular. Es muy importante tener controlada la causa que ha producido la catarata ( por ejemplo una diabetes) y, por supuesto, realizar un completo estudio que certifique la capacidad visual del ojo parta asegurarnos de que el perro volverá a ver una vez que se extirpa la catarata ( no hay nada más deprimente que operar a un perro de cataratas y que siga sin ver debido a que hay otras lesiones en los componentes del ojo que producen ceguera).

Hay diversas técnicas para el tratamiento quirúrgico de las cataratas pero será el cirujano oftalmólogo el que decida cual aplicar dependiendo de una serie de criterios que incluyen: posibilidad técnica, tipo de catarata, criterios económicos, etc.

Recordad que las cataratas son un proceso muy frecuente en nuestros perros, que debemos diferenciarlas del cristalino senil y que, normalmente, su tratamiento es quirúrgico.

Más información sobre las cataratas

Como siempre, recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) tenéis a disposición el Servicio de Urgencias 24 horas, así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas para poder solucionar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.

Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info

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El virus causante del moquillo canino neurológico afecta a diversas especies animales y causa una importante serie de signos clínicos, cuya aparición dependerá, fundamentalmente, de la respuesta inmune del hospedador. En este artículo se realiza una exhaustiva revisión de la epidemiología, patogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento de esta enfermedad infecciosa del sistema nervioso.

Xavier Raurell, Carme Centellas
Hospital Veterinari Molins
Imágenes cedidas por los autores
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El virus del moquillo canino pertenece al género Morbillivirus y familia Paramyxoviridae. Es un virus ARN capaz de codificar proteínas para su estructura, tanto de envoltorio como de núcleo. En su envoltorio tiene hemaglutininas (H), cuya función es unirse a las células huésped, proteínas de matriz (M), de fusión 1 (F1) y de fusión 2 (F2). Estas tres últimas están implicadas en la penetración en la célula huésped.

Entre las proteínas que protegen al genoma están la grande (L) y la polimerasa (P), que son funcionales y forman parte del complejo polimerasa. La proteína de la nucleocápside (N) es estructural y protege al ARN.

Otras especies susceptibles al moquillo canino son el coyote, dingo, lobo, zorro, mustélidos (hurón, marta, visón), prociónidos como el mapache, osos, herpéstidos (mangosta, suricata), y grandes felinos como el león, jaguar, ocelote y guepardo. También puede haber infecciones por morbilivirus en humanos (sarampión, rubeola), equinos, bovinos, porcinos, delfines y focas.

El virus del moquillo canino es muy lábil fuera del animal. Es susceptible a la luz ultravioleta, al calor y a la sequedad. Se elimina bien con soluciones con éter, cloroformo, fenol o amonio cuaternario. En climas fríos puede resistir semanas a temperaturas de entre 0 ºC y 4 ºC.

Epidemiología

La enfermedad se contagia a través de aerosoles; los perros afectados lo eliminan a partir de secreciones del aparato respiratorio, digestivo y también en la orina. Esto ocurre a partir de los 7 días posinfección. Entre el 25 y el 75% de los perros susceptibles presentan enfermedad subclínica, y eliminan el virus sin mostrar signos de enfermedad.

La inmunidad que desarrollan muchos perros puede prolongarse 2-3 años, pero los perros no revacunados pueden perder dicha inmunidad y ser infectados en periodos de estrés o inmunosupresión. Los cachorros de entre 3 y 6 meses de edad son los que están más predispuestos a la infección, ya que esta edad coincide con el descenso de la inmunidad maternal. Tanto a nivel sistémico como neurológico, los perros pueden ser susceptibles a cualquier edad.

Se describe menor prevalencia en perros braquicefálicos que en dolicocefálicos. La infección por el virus del moquillocanino se da con mayor facilidad en perreras y en perros que mantienen contacto con animales salvajes.

Es un virus extendido globalmente, y se producen casos en toda América, Europa, norte y sureste de Asia, África y Australia.  Algunas de las cepas más neurotróficas son la Snyder Hill (polioencefalomielitis), la A75/17 y la R252 (desmielinización).

Patogénesis

El virus del moquillo canino infecta los epitelios de múltiples tejidos del organismo. Después de entrar en el huésped por vía de aerosol, se replica en los macrófagos y monocitos de las tonsilas, el epitelio del aparato respiratorio y los ganglios regionales, alcanzando el pico de replicación de partículas víricas en 2-4 días. A partir de entonces empieza la viremia, y el virus alcanza el sistema digestivo (estómago, intestino delgado), hígado, médula ósea, bazo y otros tejidos linfoides. En este momento habrá fiebre y linfopenia. Varios días después ocurrirá una segunda viremia, con la llegada de virus a las células epiteliales de los ojos, la piel y el sistema nervioso central. A partir de entonces empieza a eliminarse a través de los epitelios respiratorio, gastrointestinal y urinario.

La presentación de signos de enfermedad depende, principalmente, de la respuesta humoral del animal infectado. Si falla en su respuesta inmunitaria va a desarrollar enfermedad multisistémica con persistencia del virus en los tejidos y probable muerte del animal. Si el huésped monta una respuesta humoral inadecuada, pero al menos existente en bajos niveles, mostrará enfermedad leve o inaparente. Estos animales pueden eliminar virus hasta los 60-90 días posinfección. Si monta una respuesta de anticuerpos adecuada no manifestará signos de enfermedad.

La presencia de virus en el sistema nervioso central ocurrirá en fases tardías de la enfermedad (14-20 días posinfección) en aquellos animales sin respuesta inmunitaria o respuesta muy baja. La prevalencia del virus en el sistema nervioso de animales con buena respuesta humoral es baja.

Inmunidad del sistema nervioso y moquillo canino

El virus del moquillo canino causa inmunosupresión marcada debido a la infección en linfocitos T y B, siendo los T los más afectados. La linfopenia se debe principalmente al descenso de los linfocitos CD4+. La entrada del virus al sistema nervioso central (SNC) puede ocurrir a través de plaquetas o células mononucleares, o bien las partículas víricas pueden acceder libres a los espacios perivasculares de meninges y a los plexos coroideos del IV ventrículo y del epitelio ependimario. Hasta hace pocos años se postulaba la teoría del privilegio inmunitario cerebral, que consiste en una menor reactividad inmunitaria del cerebro que permitía evitar mayor lesión.

Ahora se sabe que el SNC tiene capacidad de activar su sistema de defensa aunque expresa menor cantidad de moléculas del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) de clase II. Durante la infección por moquillo la microglía activada expresa más genes del CMH, sobre todo en la forma desmielinizante. Este tipo tiene lugar de forma aguda/subaguda y ocurre durante el periodo de mayor inmunosupresión. Se ha detectado material genético vírico en los oligodendrocitos, células productoras de mielina en el SNC. El virus del moquillo provoca disfunción metabólica y morfológica en dichas células dando así lugar a una menor producción de mielina y, finalmente, desmielinización sin inflamación.

La enfermedad crónica se caracteriza por una respuesta inmunitaria celular y humoral causando manguitos perivasculares de varias capas de grosor con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En esta reacción inmunomediada los oligodendrocitos sufren el daño de forma indirecta.

La persistencia de virus en el SNC puede ser debida a diversas razones. El virus se replica de forma incompleta para no ser detectado por el sistema inmunitario. Los linfocitos, responsables de la inmunovigilancia, no pasan de los espacios perivasculares.

Figura 1. Resonancia magnética. Corte transvesal ponderado en T2 en el tálamo. Se aprecia una señal hiperintensa en hemisferio cerebral izquierdo que afecta tanto a la sustancia blanca como a la gris.  Si bien es una imagen compatible con encefalitis, no es específica de moquillo, ya que tiene un diagnóstico diferencial muy amplio.

Diagnóstico del moquillo neurológico

El diagnóstico de la infección por el virus del moquillo canino neurológico puede llegar a ser complejo, como el de la mayoría de las enfermedades infecciosas del sistema nervioso. Existen, principalmente, dos inconvenientes: los signos neurológicos nunca son específicos de enfermedad sino de una localización neuroanatómica. En segundo lugar, debe demostrarse que estos signos son debidos al moquillo. Por tanto, las pruebas diagnósticas deben evidenciar la presencia del virus en el SNC.

En la hematología puede verse linfopenia durante las primeras fases de la infección (viremia) y se ha visto en el 57% de los casos descritos. También se ha descrito trombocitopenia en algunos casos. La bioquímica de los animales con moquillosuele ser normal.

La inmunofluorescencia directa para antígeno de moquillo en raspados conjuntivales es una técnica muy usada y suele ser positiva en la mayoría de casos. También se ha descrito para sedimento de orina y de lavado traqueal.

La resonancia magnética (RM) y analítica del líquido cefalorraquídeo (LCR) reflejan el estado del SNC pero dan resultados muy variables y poco específicos (figura 1). La técnica con mayor especificidad es la RT-PCR y puede aplicarse en LCR, orina, tonsilas, sangre entera o muestras conjuntivales. Actualmente existen diversas técnicas de PCR; una de ellas es la CODEHOP (consensus and degenerate hybrid oligonucleotide primer) la cual no se limita al estudio de un solo patógeno sino que lo hace de forma más genérica y detecta la presencia de bacterias o virus de forma muy sensible. Es una técnica poco específica, pero ya se ha usado para detectar paramixovirus en casos de moquillo (PCR pan-virales).

Otro método de diagnóstico para el moquillo es la inmunohistoquímica (IHQ) para detectar antígeno vírico que también tiene gran especificidad. Se ha descrito en piel, mucosa nasal y cojinetes plantares. También se puede usar con tejido nervioso en muestras de necropsia. La IHQ ha demostrado una especificidad para moquillo entre el 88 y el 96%.

Signos neurológicos en perros con moquillo
  • ¿Cuándo aparecen? Pueden empezar entre 1 y 3 semanas después de los signos sistémicos (respiratorios, gastrointestinales y cutáneos). A veces pueden observarse solapados o, por el contrario, después de varios meses.
  • ¿A qué edades afectan? Cerca del 50% de los perros con moquillo neurológico son menores de 1 año. En general, pueden verse signos por moquillo neurológico en perros de todas las edades con o sin enfermedad sistémica, vacunados o no. Entre el 30- 40% han sido vacunados durante el año anterior.
  • ¿Cómo suelen aparecer? Los signos suelen ser multifocales, sobre todo vestibulares y cerebelares. Las convulsiones y alteraciones en el estado mental también son signo común. Las convulsio- nes con movimientos masticatorios repetitivos y sialorrea se han asociado a polioencefalomalacia del córtex temporal y lóbulo piriforme, pero esto también se observa en estatus epiléptico por otras causas. Algunos perros pueden mostrar hiperestesia cervical con o sin ataxia sensorial.
  • ¿Son los mioclonos signos patognomónicos de moquillo? Otro signo neurológico muy común son los mioclonos, movimientos repetitivos de ciertos grupos musculares (cabeza y/o extremidades) incluso durante el sueño. Pueden verse en ausencia de otros signos. Se dan por irritación de las neuronas motoras inferiores (NMI) de la médula espinal o de los núcleos del tronco. Es importante destacar que no es un signo patognomónico de moquillo, ya que existen otras infecciones víricas que pueden darlos.
  • ¿Qué es la encefalitis del perro viejo? Los perros que han presentado infección neurológica agu- da en la que el virus persiste durante un periodo de tiempo largo pueden presentar una encefalomielitis crónica y progresiva con afectación de ambos hemisferios cerebrales. Esta presentación se conoce con el nombre de encefalitis del perro viejo (ODE).
  • ¿Existe alguna otra presentación? Otro tipo de presentación es el moquillo neurológico posvacunal con virus vivo atenuado en perros sin historial de vacunación.

Neuropatología del moquillo canino

Pueden aparecer cambios tanto en la sustancia blanca (leucoencefalomielitis o LEM) como en la sustancia gris (polioencefalomielitis o PEM). Las dos formas de inflamación pueden verse juntas en el mismo perro pero, normalmente, tiene lugar la afectación de la sustancia gris primero, que ocurre 1 semana posinfección con inflamación no supurativa. Estos animales suelen morir en 2-3 semanas presentando síndromes convulsivos. Si el animal tiene una buena respuesta inmune o la enfermedad neurológica progresa, entonces se observa la afectación de la sustancia blanca, que ocurre aproximadamente 3 semanas posinfección. La LEM es la forma más frecuente de moquillo neurológico y es siempre posterior a la PEM subclínica. La PEM consiste en inflamación en forma de manguitos perivasculares formados por células mononucleares, degeneración neuronal y gliosis. En ocasiones, pueden observarse inclusiones intracitoplasmáticas en astrocitos. También puede verse hipertrofia de los vasos sanguíneos. Es muy característica de esta forma la necrosis laminar cortical. La PEM se da en corteza cerebral, núcleos basales, tronco encefálico y médula espinal. La LEM tiene predilección por los pedúnculos cerebelosos, tractos ópticos, fórnix hipocampal y sustancia blanca medular. En esta forma se observa desmielinización sin inflamación (figura 2). A las 4-5 semanas posinfección puede observarse encefalomielitis necrotizante no supurativa que sigue a la desminelinización de la fase anterior.

Figura 2. Desmielinización y espongiosis en la sustancia blanca cerebelar en un perro con moquillo (H/E x15). Cortesía Martí Pumarola (Servei Diagnòstic de Patología Veteriànria, UAB).

 

Tratamiento y prevenciónNo existe tratamiento específico para el moquillo canino neurológico. Consiste principalmente en dar soporte mediante un buen manejo hospitalario. Los antibióticos están indicados para tratar infecciones bacterianas secundarias (B. bronchiseptica) asociadas a animales inmunodeprimidos y, sobre todo, si presentan signos sistémicos.

Si el animal presenta convulsiones debe utilizarse fenobarbital entre 2-5 mg/kg/12 h. por vía intravenosa, intramuscular u oral. Si se presenta en status epilepticus se utiliza el protocolo establecido para este tipo de urgencia. La dexametasona a dosis única (2,2 mg/kg i.v) ha mostrado cierto éxito, aunque transitorio, en el tratamiento del edema cerebral. También se han descrito corticoesteroides en el tratamiento de la neuritis óptica con resultados muy variables. Se ha visto que la ribavirina puede inhibir la replicación in vitro del virus.

La inmunidad después de la infección natural o de la vacunación puede persistir, al menos, durante 3 años. El 97% de la inmunidad de la madre frente al virus del moquillo canino se traspasa mediante calostro y puede durar hasta 8 semanas. Los cachorros que no han recibido calostro tienen inmunidad hasta la primera-cuarta semana de vida.

Actualmente se utilizan vacunas vivas modificadas para la inmunización, ya que proporcionan una protección mucho más duradera que las vacunas de antígeno inactivado. Estas últimas se usan en animales salvajes o exóticos. La desventaja de las vacunas vivas inactivadas es la posibilidad de inducir encefalitis posvacunal en cachorros entre los 3-20 días de la vacunación. Suelen ser animales inmunosuprimidos y presentan convulsiones generalizadas, movimientos repetitivos de la mandíbula con sialorrea, para/tetraparesia, signos vestibulares o medulares.

Se ha descrito la utilización de la vacuna del sarampión para conseguir protección contra el moquillo, ya que son dos virus muy parecidos antigénicamente. En comparación con las vacunas específicas de moquillo, la del sarampión parece que no produce una tasa de anticuerpos tan elevada. Otro inconveniente es que con ésta estamos introduciendo en la sociedad un posible patógeno humano.

Existen diversos motivos por los que un animal vacunado de moquillo puede manifestar igualmente signos de infección: mal manejo en el transporte y refrigeración de las vacunas, cirugías, tratamiento con glucocorticoides e infección con parvovirus concomitante.

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